DIABETES MELLITUS – hvad det er, årsager og typer

introduktion

Diabetes mellitus er navnet på en gruppe metaboliske lidelser, der resulterer i forhøjede blodglukoseniveauer. Populært kendt med højt blodsukker er der flere typer og forskellige årsager til diabetes. Alle typer har dog ofte lignende komplikationer, såsom øget risiko for skade på nyrer, øjne og blodkar.

diabetes er en af de mest almindelige sygdomme i verden, og dens forekomst er steget gennem årene, hovedsageligt på grund af dårlig kost og fedme.

hvad er glukose?

glucose, også kaldet glucose, er et simpelt kulhydratmolekyle (monosaccharid), hvis hovedfunktion er at give energi til celler til at fungere. Næsten alle fødevarer i kulhydratklassen har glukose i sin sammensætning.

de fleste kulhydrater i vores kost består af tre monosaccharider: glucose, fructose og galactose. For at gøre det lettere at forstå, tænk på disse tre molekyler som små mursten. Den måde, hvorpå disse mursten er grupperet, giver anledning til de forskellige typer kulhydrater, vi spiser, fra frugt til korn, honning, pasta, brød, grøntsager osv. Eksempler: det berømte bordsukker, kaldet saccharose, er krydset mellem kun to monosaccharider, glucose og fructose. Det kulhydrat, der findes i mælk, kaldet lactose, er krydset mellem glukose og galactose.

vores krop har brug for glukose for at fungere, det er vores brændstof. Faktisk fra bakterier til mennesker har brug for glukose for at overleve. Glukose er det eneste kulhydratmolekyle, der kan give os energi. Både fructose og galactose skal først omdannes til glukose i leveren for at blive udnyttet af cellerne.

blodglukosekontrol-insulins rolle

efter et måltid vil kulhydrater, der er indtaget, gennemgå fordøjelsesprocessen. Fordøjelse af et kulhydrat betyder at bryde det i flere mikrostykker, indtil alle “mursten” af glucose, fructose og galactose frigives. I tyndtarmen absorberes disse molekyler og når blodbanen.

efter et måltid når en stor mængde glucose, fructose og galactose blodbanen, hvilket øger blodglukosen . Når der er en stigning i blodsukkeret, frigiver bugspytkirtlen et hormon kaldet insulin, hvilket får cirkulerende blodsukker til at komme ind i cellerne i vores krop. Insulin stimulerer også opbevaring af glukose i leveren, så kroppen i perioder med behov har en kilde til glukose, der ikke er afhængig af mad. Disse to handlinger af insulin fremmer et hurtigt fald i blodsukkeret, hvilket får glukoseniveauerne til at normalisere sig hurtigt.

hvad er diabetes?

Diabetes mellitus er navnet på den gruppe af sygdomme, der opstår med en vanskelighed i kroppen med at kontrollere blodsukkerniveauet, og altid holde dem over det normale. Vi siger, at diabetes er en gruppe af sygdomme, fordi der er mere end en type diabetes, der præsenterer forskellige årsager og forskellige mekanismer til dysregulering af blodsukker.

normalt opstår diabetes på grund af mangel på insulinproduktion eller manglende evne til cellerne til at genkende tilstedeværelsen af det, det vil sige, der er insulin, men det kan ikke lægge glukose i cellerne. Der er stadig tilfælde, hvor patienten præsenterer begge problemer, ud over at producere lidt insulin, fungerer det stadig dårligt.

slutresultatet af denne reduktion i insulinproduktionen eller dens funktionsfejl er akkumuleringen af glukose i blodet. Patienten fodrer, modtager en belastning af glukose i blodet, men cellerne kan ikke hente det op og konstant opretholde høj blodglukose.

dette høje blodsukker, kaldet hyperglykæmi, forårsager to store problemer. Den første på kort sigt er manglen på glukose i cellerne, som har brug for, at den fungerer korrekt. Den anden, der opstår efter mange års sygdom, er skade på blodkar.

overskydende glukose er giftigt for cellerne i karene, hvilket får arterierne til at gennemgå progressive læsioner, hvilket fører til komplikationer, der er typiske for diabetes, såsom nyreproblemer, blindhed, hjerte-kar-sygdomme, neurologiske læsioner, koldbrand i lemmerne osv.

typer

der er flere typer diabetes, men tre tegner sig for langt de fleste tilfælde, de er:

  • type 1 Diabetes.
  • Type 2 Diabetes.
  • svangerskabsdiabetes.

lad os forklare dem.

type 1 Diabetes

type 1 diabetes mellitus er en autoimmun sygdom, der er forårsaget af produktionen af de forkerte antistoffer mod dine egne celler, i dette tilfælde i betacellerne i bugspytkirtlen, der er ansvarlige for at producere insulin.

vi ved ikke nøjagtigt, hvad der udløser denne fejlagtige produktion af autoantistoffer, men det vides, at der er en vigtig genetisk faktor. Imidlertid forklarer genetik alene ikke alt, da der er identiske tvillingebrødre, hvor kun en af dem har type 1-diabetes. Det er forestillet, at en eller anden miljøfaktor er nødvendig for sygdommens begyndelse. Blandt de mulige syndere kan være virusinfektioner, kontakt med giftige stoffer, D-vitaminmangel og endda udsættelse for komælk eller gluten i de første måneder af livet. Faktum er, at i nogle individer begynder immunsystemet fra en time til en anden at angribe bugspytkirtlen og gradvist ødelægge det.

da pancreasbetaceller ødelægges, reduceres insulinproduktionskapaciteten gradvist. Når mere end 80% af disse celler ødelægges, er mængden af tilstedeværende insulin ikke længere i stand til at kontrollere blodsukkeret, hvilket således opstår type 1 diabetes mellitus.

type 1-diabetes tegner sig kun for 10% af tilfældene med diabetes og forekommer normalt i ungdommen mellem 4 og 15 år, men kan påvirke op til personer i alderen 30 Til 40 år.

da Type 1 diabetes er en sygdom, der normalt opstår i de første år af livet, forårsager det normalt komplikationer selv i ungdommen. En patient, der kun er 25 år gammel, kan have diabetes i mere end 20 år og dermed lide konsekvenserne af sygdommen i en ung alder, især hvis kontrollen med diabetes ikke har været godt udført i disse år alle.

da Type 1-diabetes er forårsaget af mangel på insulin, består behandlingen grundlæggende af regelmæssig administration af insulin til kontrol af blodsukker.

vi forklarer type 1 diabetes mere detaljeret i artiklen: type 1 Diabetes mellitus.

type 2 Diabetes

type 2 diabetes mellitus er en sygdom, der også har en vis grad af fald i insulinproduktionen, men hovedproblemet er kroppens modstand mod det producerede insulin, hvilket får cellerne til ikke at kunne fange den cirkulerende glukose i blodet.

type 2-diabetes forekommer hos voksne, normalt overvægtige, stillesiddende og med en familiehistorie af diabetes. Overvægt er den vigtigste risikofaktor for type 2 diabetes. Forbindelsen mellem fedme og type 2-diabetes er så stærk, at mange patienter endda kan stoppe med at være diabetiker, hvis de formår at tabe sig. Den måde, hvorpå kroppen opbevarer fedt, er også relevant. Personer med fedtophobning overvejende i abdominalområdet har en højere risiko for at udvikle diabetes.

type 2-diabetes ledsages ofte af andre tilstande, herunder højt blodtryk og højt kolesteroltal. Denne konstellation af kliniske tilstande (hyperglykæmi, fedme, hypertension og højt kolesteroltal) kaldes metabolisk syndrom, der er en vigtig risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme.

ud over fedme og stillesiddende livsstil er der andre risikofaktorer for type diabetes 2:

  • alder over 45 år.
  • familiehistorie af diabetes.
  • arteriel hypertension.
  • tidligere historie med svangerskabsdiabetes.
  • fastende glukose større end 100 mg/dl (præ-diabetes).
  • polycystisk ovarie.
  • højt kolesteroltal.
  • langvarig brug af lægemidler som kortikosteroider, tacrolimus, cyclosporin eller nikotinsyre.
  • rygning.
  • kost med højt indhold af mættet fedt og kulhydrater og lavt indhold af grøntsager og frugter.

oprindeligt kan Type 2-diabetes behandles med orale medicin. De er normalt medikamenter, der stimulerer produktionen af insulin i bugspytkirtlen eller øger cellernes følsomhed over for det tilstedeværende insulin.

over tid forårsager hyperglykæmi selv skade på betacellerne i bugspytkirtlen, hvilket forårsager en progressiv reduktion i insulinproduktionen. Af denne grund er det almindeligt, at patienter med type 2-diabetes efter mange års sygdom har brug for insulin til at kontrollere deres blodsukker.

svangerskabsdiabetes

svangerskabsdiabetes er en type diabetes, der opstår under graviditet og forsvinder normalt efter fødslen. Denne type diabetes opstår ved en modstand mod insulinets virkning.

under graviditeten producerer placenta en række hormoner, hvoraf nogle hæmmer virkningen af cirkulerende insulin, hvilket får moderens blodsukker til at stige. Det er forestillet, at en del af denne effekt er at sikre en god mængde glukose til det udviklende foster. Det er godt at huske, at den gravide kvinde har brug for glukose til hende og fosteret. Hvis der ikke var en sådan antiinsulinvirkning, ville der være flere risici for hypoglykæmi i faste perioder, såsom under nattesøvn.

hos de fleste kvinder forårsager denne insulinresistens ikke store problemer, da bugspytkirtlen er i stand til at kontrollere blodsukkeret ved at øge sin insulinproduktion. Gravide kvinder producerer i gennemsnit 50% mere insulin end ikke-gravide kvinder.

problemet opstår hos gravide kvinder, der allerede har en tidligere grad af insulinresistens, eller hvis bugspytkirtel ikke kan øge sin insulinproduktion ud over baseline. De vigtigste risikofaktorer for svangerskabsdiabetes er overvægtige, sen graviditet og prediabetes (jeg forklarer senere i emnet prediabetes).

Gestationsdiabetes opstår normalt først efter den 20.svangerskabsuge, på hvilket tidspunkt anti-insulinhormoner begynder at blive produceret i store mængder.

svangerskabsdiabetes er forbundet med flere problemer for fosteret, herunder for tidlig fødsel, åndedrætsproblemer, hypoglykæmi efter fødslen, babyer med større end normal størrelse og øget risiko for type 2-diabetes for mor og barn.

for at lære mere om svangerskabsdiabetes, Læs: svangerskabsdiabetes.

prediabetes

prediabetes er den situation, hvor kroppen ikke er i stand til at opretholde blodglukose på normale niveauer, men den er endnu ikke høj nok til diagnose af diabetes.

Em pessoas com funcionamento normal da insulin, en glykæmi de jejum (pelo menos 8 horas de jejum) encontra-se sempre abaikso dos 100 mg/dl. Til diagnosticering af diabetes er det nødvendigt at have en vedvarende høj glykæmi på 126 mg/dl. Derfor betragtes alle dem med jejumglykæmi mellem 100 og 125 mg/dl normalt som prædiabetiske

, eller at ocorre nos pacientes com glycemia de jejum alterada Purpur uma falta de resposta do organismo Purpur insulin produsida. Bugspytkirtlen kan fungere godt, men cellerne reagerer ikke som de skal på det insulin, der er til stede i blodet, hvilket får passagen af glukose til vævene til at blive nedsat.

hovedårsagen til denne insulinresistens er overvægt og fedtophobning i abdominalområdet. Fedtceller har større problemer med at bruge insulin end muskelceller. Derudover producerer overskydende fedt forskellige kemiske mediatorer, der reducerer insulinets virkning på kroppen. Som vi kan se, os fatores de risco e os mecanismos gør pr.

patienter med præ-diabetes har en høj udviklingsrisiko for type 2-diabetes på kort/mellemlang sigt. Faktisk udviklede hver 100 patienter, der blev diagnosticeret med diabetes, 11 diabetes på kun et år. På 10 år havde mere end 50% to patienter udviklet diabetes.

vi forklarer præ-diabetes med flere detaljer i følgende artikel: præ-DIABETES-diagnose, risici og behandling.

der henvises til Larsncias

  • klinisk præsentation, diagnose og indledende evaluering af diabetes mellitus hos voksne – Uptodat.
  • klassificering af diabetes mellitus og genetiske diabetiske syndromer – Uptodat.
  • Hvad er Diabetes? – Det Nationale Institut for Diabetes og fordøjelses-og nyresygdomme
  • Hvad er Diabetes? Centers for Disease Control og forebyggelse.
  • Diabetes symptomer – American Diabetes Association.
  • Kasper DL, et al., EDS. Diabetes mellitus: diagnose, klassificering og patofysiologi. I: Harrisons principper for Intern Medicin. 19. udgave. København, Danmark: Aarhus Universitet; 2015.
  • Papadakis MA, et al., EDS. Diabetes mellitus og hypoglykæmi. I: Aktuel Medicinsk Diagnose & Behandling 2018. 57. udgave. København, Danmark: Aarhus Universitet; 2018.
  • Ferri FF. Diabetes mellitus. I: Ferris kliniske rådgiver 2018. Philadelphia, Pa.: Elsevier; 2018.

Share

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.