Ein seltener Fall von dyshormonogenetischem fetalem Kropf, der auf intraamniotische Thyroxin-Injektionen anspricht

Zusammenfassung

Fetaler Kropf wurde durch routinemäßigen Ultraschall in der frühen Schwangerschaft, Schwangerschaftswoche (GW) 18, bei einer 28-jährigen Frau ohne Schilddrüsenanamnese, normalen Schilddrüsenhormonspiegeln und ohne TSH-Rezeptor oder Schilddrüsenperoxidase-Antikörper nachgewiesen. In GW 23 wurde eine Nabelschnurblutprobe entnommen. Die Analyse zeigte eine fetale Hypothyreose mit TSH > 100 mU / l (Referenzwert 6,8 ± 2,9, Mittelwert ± SD), fT4 3,8 pmol / l (Referenzwert 16,5 ± 5,3, Mittelwert ± SD). Intra-amniotische Injektionen von Thyroxin wurden alle 7-10 Tage in Verbindung mit Ultraschall verabreicht, insgesamt neun Mal während GW 24-33. Eine Dosis von 10 µg Thyroxin / kg des geschätzten fetalen Gewichts pro Tag wurde sechsmal und 5 µg / kg / Tag die letzten drei Male verabreicht. Bei Injektionen von Thyroxin wurde das weitere Wachstum des Kropfes reduziert. Erhöhte amniotische TSH-Spiegel fielen von 13 auf 2,5 mU / l (Referenzbereich 0,04-0,51). Während der Schwangerschaft lagen die fetale Herzfrequenz und die Skelettreifung innerhalb normaler Grenzen. In Woche 34 wurde eine Chorioamnionitis vermutet und das Kind per Kaiserschnitt entbunden. Nabelschnurblut ergab TSH 596 mU / l (Referenzwert 8,0 ± 5,12, Mittelwert ± SD), fT4 4,4 pmol / l (Referenzwert 19,3 ± 4,3, Mittelwert ± SD) und insgesamt T3 1,18 nmol / l (Referenzwert 0,5 ± 0,3, Mittelwert ± SD); Das Neugeborene wurde Thyroxin-supplementiert. Die psychomotorische Entwicklung des Kindes, jetzt 3 Jahre alt, war ereignislos. Die berichteten Erfahrungen mit der Behandlung von dyshormonogenetischem fetalem Kropf sind begrenzt, nehmen jedoch zu, was einen Bedarf an Richtlinien zur Verabreichung von intraamnionalem Thyroxin und zur Überwachung der Behandlung schafft.

© 2014 European Thyroid Association Herausgegeben von S. Karger AG, Basel

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Einleitung

Die Entwicklung eines fetalen Kropfes spiegelt eine unzureichende Produktion von Schilddrüsenhormonen wider. Ein großer Kropf kann aufgrund von Polyhydramnion (gestörtes Schlucken von Fruchtwasser durch den Fötus) zu vorzeitigen Wehen führen und Komplikationen bei der Geburt durch tracheale Kompression oder Streckung des Fötuskopfes während des Wehenprozesses verursachen.

Die Schilddrüse reagiert, wenn sie eine unzureichende Hormonproduktion wahrnimmt, mit Wachstum und Entwicklung von Kropf . Dies kann bei geringer Jodverfügbarkeit, genetischen Defekten in der Hormonogenese, Hemmung der Hormonsynthese durch Thyreostatika (die häufigste Erklärung für fetale Struma heute) und auch, wie in historischen Fällen berichtet, wenn die Hormonsynthese durch übermäßige Jodid-Exposition gehemmt wird . Das Schilddrüsenwachstum ist nicht kritisch abhängig vom TSH-Rezeptor-Signalweg, wie in einem experimentellen Mausmodell gezeigt, bei dem die Deletion des TSH-Rezeptors die Entwicklung einer normal großen Drüse nicht beeinträchtigte . Eine direkte Stimulation der Schilddrüse durch TSH-Rezeptor-Antikörper kann zu einer fetalen Thyreotoxikose und einem kleinen / mäßigen Kropf führen; Eine anschließende Exposition gegenüber Thyreostatika kann einen erheblichen Kropf fördern .

Die derzeitige Inzidenz einer angeborenen Hypothyreose wird auf 1 von 2.500 bis 3.000 Lebendgeburten geschätzt . Die Folgen reichen von Normalität bis zu Folgen in Wachstum und psychomotorischer Entwicklung . Etwa 15-20% aller Fälle sind auf Dyshomonogenese zurückzuführen, die durch Mutationen in Genen verursacht wird, die für die Schilddrüsenhormonproduktion kritisch sind, z. der Natrium / Iodid-Transporter, Schilddrüsenperoxidase, Schilddrüsenoxidase 2, Thyreoglobulin und Dehalogenase. Etwa 80% der angeborenen Hypothyreose geht nicht mit Kropf einher, sondern ist auf eine Schilddrüsendysgenese zurückzuführen. In dieser Gruppe bleibt die genetische Ursache weitgehend identifiziert, nur wenige Prozent wurden durch Mutationen in Schilddrüsen-Transkriptionsfaktoren verursacht . Angeborene Hypothyreose Hypothalamus / Hypophyse Ursprungs ist sehr selten.

Hier geben wir einen detaillierten Bericht über einen Fall von dyshormonogenetischem fetalem Kropf und diskutieren das Management und die Auswirkungen der Behandlung.

Fallbericht

Eine routinemäßige Ultraschalluntersuchung, die im zweiten Schwangerschaftstrimester, der Schwangerschaftswoche (GW) 18, bei einer 28-jährigen gesunden Frau in einer Entbindungsklinik durchgeführt wurde, ergab eine abnormale Ausdehnung des Halses eines weiblichen Fötus. Die Frau wurde an die Fetal Medicine Unit des Universitätsklinikums, ein Tertiärzentrum, überwiesen, und wiederholte Ultraschalluntersuchungen zeigten eine symmetrisch vergrößerte Schilddrüse mit einem homogenen Muster (Abb. 1) und mit hohem Blutfluss in der Peripherie, wie durch Farbdopplersonographie gezeigt. Das Fruchtwasser war leicht erhöht. Die Frau hatte keine Schilddrüsenerkrankung in der Vorgeschichte und war keinem Goitrogen ausgesetzt. Sie ernährte sich normal und verwendete Jodsalz, wie es in Schweden üblich ist. Die Urinausscheidung von Jod wurde nicht bestimmt. Mütterliche Blutuntersuchungen zeigten normale Schilddrüsenhormonwerte (TSH 0,45 mU / l, fT4 11,6 pmol / l und fT3 2,5 pmol / l) und Abwesenheit von TSH-Rezeptor (untersucht mit einem automatischen Immunanalysator, Cobas E601; Roche Diagnostics, Basel, Schweiz) und Schilddrüsenperoxidase-Antikörpern; Thyreoglobulin-Antikörper wurden nicht bestimmt. Der fetale Kropf blieb bestehen, es wurde eine Dyshormongenese vermutet und während GW 23 eine Nabelschnurblutprobe entnommen. Die Analyse zeigte eine fetale Hypothyreose mit TSH > 100 mU / l (die Probe wurde nicht weiter verdünnt; Referenzwert 6,8 ± 2,9, Mittelwert ± SD ) und fT4 3,8 pmol / l (Referenzwert 16,5 ± 5,3, Mittelwert ± SD ). Die Behandlung mit intra-amniotischen Injektionen von Thyroxin wurde eingeleitet und in Verbindung mit Ultraschall alle 7-10 Tage mit einer Dosis von 10 µg Thyroxin / kg des geschätzten fetalen Gewichts pro Tag sechsmal verabreicht. Die Dosis wurde dann aufgrund steigender Amnion-fT4-Werte auf 5 µg Thyroxin/kg / Tag reduziert und dreimal verabreicht. Bei jeder Injektion wurde Fruchtwasser zur Hormonanalyse entnommen, die im Labor für Klinische Chemie des Universitätsklinikums Uppsala durchgeführt wurde. Referenzbereiche für amniotische TSH (0,04-0,51 mU/l) und fT4 (1,29-9,93 pmol/l) basieren auf der Studie von Baumann und Gronowski 2007 . Das verwendete Ultraschallgerät war Voluson E8, Expert (General Electric Co./GE Healthcare).

Abb. 1

eine sagittale (links) und 3D-Ansicht des Halses bei GW 22, die einen großen Kropf zeigt (Pfeil). b Queransicht mit und ohne Power-Doppler des Halses bei GW 22, Hypervaskularität im großen Kropf (links).

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Das Ansprechen auf die Behandlung ist in Tabelle 1 aufgeführt. Bei den Injektionen wurden der Dopplerfluss und das weitere Wachstum der fetalen Schilddrüse reduziert, aber nicht normalisiert (Abb. 2). Während der Schwangerschaft lagen die fetale Herzfrequenz und die Skelettreifung innerhalb normaler Grenzen. Die amniotischen fT4-Werte stiegen an und die TSH-Spiegel nahmen nach Beginn der Behandlung ab (Abb. 3). Bei GW 34 wurde eine Chorioamnionitis vermutet und das Kind per Kaiserschnitt entbunden. Nabelschnurblut ergab TSH 596 mU / l (Referenzwert 8,0 ± 5,12, Mittelwert ± SD ), fT4 4,4 pmol / l (Referenzwert 19,3 ± 4,3, Mittelwert ± SD ) und insgesamt T3 1,18 nmol / l (Referenzwert 0,5 ± 0,3, Mittelwert ± SD ). Das Neugeborene erhielt eine Thyroxin-Supplementierung. Nach 3 Monaten wurde eine leichte Hypotonie vermutet, nach 6 Monaten war der Tonus normal. Die psychomotorische Entwicklung des Kindes, jetzt 3 Jahre alt, war ereignislos.

Tabelle 1

Merkmale eines weiblichen Fötus mit Kropf und seine Reaktion auf intraamniotische Injektionen von Thyroxin während GW 24-33

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Abb. 2

Schilddrüsenumfang des Fötus während des gesamten Schwangerschaftsendes untersucht. Die erste intraamniotische Injektion von Thyroxin wurde während GW 24 verabreicht. Nomogramm (Mittelwert ± 95%) Werte abgeleitet von Gietka-Czernel et al. sind mit dem dünnen durchgezogenen und den gestrichelten Linien angegeben.

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Abb. 3

ein Fruchtwasser fT4 (pmol / l) während der Behandlung, Normalbereich fT4 1,29-9,93 pmol / l. Die erste Injektion von Thyroxin wurde GW 24 gegeben. b Amnion-TSH (mU / l) während der Behandlung, normaler Referenzbereich TSH 0,04-0,51 mU / l. Die erste Injektion von Thyroxin erfolgte bei GW 24.

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Die Mutter hat ihre Erlaubnis erteilt, die Anamnese und die Ultraschallbilder zu veröffentlichen.

Im vorliegenden Fall wurde bei einer Routineuntersuchung einer Frau ohne Schilddrüsenerkrankung in der Vorgeschichte ein fetaler Kropf gefunden. Es wurde angenommen, dass der Kropf die Dyshormonogenese widerspiegelt , da sich ein niedriger Schilddrüsenhormonausstoß ohne Exposition gegenüber Goitrogenen entwickelt hatte. Es wurde keine genetische Analyse durchgeführt. Nach unserem Kenntnisstand wurde der Nachweis eines fetalen Kropfes bereits in GW 18 bisher nicht berichtet. Die Aufarbeitung ergab eine fetale Hypothyreose, und um schwerwiegende Folgen des Wachstums und der psychomotorischen Entwicklung zu vermeiden, wurde die Behandlung mit intraamniotischen Injektionen von Thyroxin eingeleitet GW 23. Die Dosierungen basierten auf den in der Literatur beschriebenen Erfahrungen und wurden entsprechend den Laborbefunden angepasst.

Intra-amnionales Thyroxin erreicht den Fötus durch gastrointestinale Aufnahme nach Verschlucken des Fruchtwassers und durch intramembranöse Resorption aus der Nabelschnur oder der fetalen Plazentaoberfläche. In einer experimentellen Studie an trächtigen Schafen, denen intraamniotische Injektionen von radioaktiv markiertem T3 und T4 verabreicht wurden, wurden etwa 90% der injizierten Hormone innerhalb von 1 Tag vom Schaff-Fötus aufgenommen . In einer Studie an 18 schwangeren Frauen mit präeklamptischer Toxämie, bei der Einzeldosen von 500 µg Thyroxin in das Fruchtwasser injiziert wurden, um die fetale Lungenreife zu beschleunigen, stiegen die amniotischen Gesamt-T4-Werte um mehr als das 20-fache an 48 h, von 1,05 auf 24,0 µg / dl (12,9-309 nmol / l, Referenzbereich 1,8-2,9 µg / dl) . Anschließend, bei der Lieferung 5-6 Tage nach der Verabreichung, zeigten die Gesamt-T4-Werte praktisch Basalwerte . Dieser Bericht zusammen mit den Ergebnissen eines durchschnittlichen Fruchtwasservolumens von 780 ml in der späten Schwangerschaft und dass das Schlucken des Fötus durchschnittlich 210-760 ml / Tag beträgt, legen nahe, dass injiziertes Fruchtwasser-Thyroxin einen Umsatz von 1-2 Tagen aufweist.

Fruchtwasser-TSH- und fT4-Spiegel liefern nützliche Informationen, da die Spiegel den fetalen Schilddrüsenstatus widerspiegeln und unabhängig vom Schilddrüsenstatus der Mutter sind . Wie fetales TSH das Fruchtwasser erreicht, ist nicht bekannt. Die fetale Niere scheidet wahrscheinlich intaktes TSH aus, da die Proteinreabsorption in den proximalen Tubuli der Niere bei der Geburt nicht vollständig entwickelt ist . Schilddrüsenhormone könnten auch die Pars placentaris des Amnions von der Chorionplatte und der Plazenta passieren. Der Austausch von Schilddrüsenhormonen zwischen fötalem Blut und Fruchtwasser wird durch mehrere Faktoren beeinflusst, d. H. Die Menge an intraamnionalem Thyroxin, die Schwere der zugrunde liegenden Dyshormonogenese und die Dauer der fetalen Hypothyreose. Ein zusätzliches Phänomen, das die TSH-Spiegel in einem Hypothyroid-Fötus beeinflussen könnte, ist die Hypertrophie der Hypophysen-Thyrotrophen, siehe unten.

Die Behandlung von dyshormonogenetischem Kropf wurde seit den 1980er Jahren berichtet. Insgesamt wurden etwas mehr als 30 Fälle veröffentlicht; siehe Ribault et al. , who, im Jahr 2009, berichtete 12 Fälle und gab Referenzen für weitere 18 andere Fälle. Die Dosen von Thyroxin und die Intervalle zwischen den Injektionen haben erheblich variiert, z. B. von 1 bis 7 Injektionen in Dosen im Bereich von 70 bis 800 µg pro Injektion oder 3-23 µg / kg geschätztes Fötusgewicht pro Injektion und Intervalle zwischen 1 und 4 Wochen. Die meisten Studien haben über Veränderungen der Kropfgröße berichtet, einige haben fetale Blutspiegel durch Cordozentese und / oder amniotische TSH- und fT4-Werte dargestellt. Es ist kein Konsens über das Management entstanden.

Wir beschlossen, die Behandlung mit einer Dosis von 10 µg Thyroxin / kg geschätztes fetales Körpergewicht und überwachte Kropfgröße, TSH und fT4 im Fruchtwasser. Die zweite Cordozentese bei GW 26 zeigte, dass Nabelschnurblut-fT4 nach 2 wöchentlichen Injektionen von Thyroxin und 1 Woche ohne Injektion von 3,8 pmol / l GW 23 auf 11,7 pmol / l angestiegen war, d. H. Die gewählte Dosis reichte aus, um die FT4-Werte im Nabelschnurblut in den normalen fetalen Bereich zu bringen (5,1-27 pmol / l), aber die TSH im Nabelschnurblut war immer noch erhöht (237 mU / l). Das Kropfwachstum schien nachgelassen zu haben. Die amniotischen TSH-Werte zeigten einen Abwärtstrend, erreichten jedoch nicht den normalen Referenzbereich. Die Thyroxin-Dosis wurde in den drei Injektionen auf 5 µg / kg / Tag reduziert, da die Nadir-fT4-Werte über den normalen Referenzbereich anstiegen. Bei der Geburt, die 9 Tage nach der letzten intraamniotischen Injektion auftrat, betrug die TSH im Nabelschnurblut 596 mU / l (8,0 ± 5,12, Mittelwert ± SD) , fT4 4,4 pmol / l (19,3 ± 4,3) und insgesamt T3 1,18 nmol / l (0,5 ± 0,3). Der hohe TSH-Wert könnte zum Teil durch das Surge-Phänomen beeinflusst worden sein. Es ist denkbar, dass die fT4-Blutspiegel in den vorangegangenen 9 Tagen nach der letzten Thyroxin-Injektion höher waren, da der gesamte T3-Spiegel bei der Geburt auf eine nahezu ausreichende Supplementierung mit Thyroxin hinwies.

Unser Fall weist einige Ähnlichkeiten mit dem von Abuhamad et al. , wo fetaler Kropf in einer 31-jährigen Primigravida bei GW 23 entdeckt wurde. Die nach 28 Wochen durchgeführte Cordozentese zeigte Hypothyreose, TSH 127 mU / l, fT4 0,6 ng / dl (0,5-1,1). Bei GW 29 wurden wöchentliche intraamniotische Injektionen von Thyroxin mit einer Dosis von 10 µg / kg / Tag begonnen. Sieben Injektionen wurden gegeben, die letzte bei 36 Wochen 4 Tage der Schwangerschaft. Eine zweite Cordozentese wurde am Tag nach der sechsten Injektion durchgeführt (270 µg Thyroxin waren verabreicht worden) und zeigte eine Normalisierung der fetalen Blutspiegel von TSH 0,6 mU / l, aber fT4 8,0 ng / dl (103 pmol / l), was auf eine Überbehandlung hindeutet. Die Amnionhormonwerte wurden von GW 29 bis 37 verfolgt. TSH fiel von 3,3 auf 0,3 mU / l. Überraschenderweise wurden keine signifikanten Veränderungen der amniotischen fT4-Spiegel berichtet, die zwischen 0,6 und 1,2 ng / dl lagen. Es wird keine Erklärung dafür gegeben, warum sich die amniotischen fT4-Werte nicht geändert haben. Die spontane Entbindung erfolgte nach 37, 2 Wochen und der erste Lebenstag TSH betrug 0, 4 mU / l und fT4 25, 7 pmol / l. Es scheint uns, dass in diesem Fall die sieben verabreichten Dosen von Thyroxin 10 µg / kg / Tag zu einer geringfügigen Überbehandlung geführt hatten.

Beide Fälle, unsere und die oben zitierte, zeigen, dass TSH im Fruchtwasser bei intraamniotischen Injektionen von Thyroxin reduziert wird, dass das Ausmaß der Veränderung jedoch schwer vorherzusagen ist, ebenso wie das Ergebnis von fetalem / neugeborenem Blut TSH in Bezug auf amniotische TSH-Spiegel bei der Geburt. Dies wird durch den Bericht von Ribault et al. von 12 Fällen von fetalem dyshormonogenem Kropf, der mit intraamnionalem Thyroxin behandelt wurde. Vor der Behandlung wurde Amnion-TSH in 6 Fällen untersucht und lag im Bereich von 1 bis 6 mU / l. Die Spiegel nahmen nach der Behandlung ab und erreichten in 4 Fällen einen normalen Bereich (< 0, 5 mU / l). Alle 12 Fälle hatten jedoch Hypothyreose bei der Geburt, wie durch erhöhte Blut-TSH-Werte bei 0-4 Tagen nach der Geburt nachgewiesen. Daher scheint die Beziehung zwischen Amnion-TSH-Spiegeln und fetalem Blut-TSH bei der Geburt bei fetalen Kropfern, die während der Schwangerschaft behandelt werden, komplex zu sein .

Wenn bei einem Neugeborenen eine kongentiale Hypothyreose festgestellt wird, wird derzeit empfohlen, Thyroxin in Dosen von 10-15 µg / kg Körpergewicht zu supplementieren ; vgl. 1,6-1,7 µg/kg Körpergewicht empfohlen bei Erwachsenen mit Hypothyreose. Die hohe Thyroxin-Dosis bringt neonatale fT4-Blutwerte innerhalb von 3 Tagen in den oberen Normalbereich, während TSH nach durchschnittlich 3 Wochen den Normalbereich erreicht . Es wird allgemein angenommen, dass die Tatsache, dass die TSH-Werte erhöht bleiben, lange nachdem die fT4-Werte die obere / über der oberen Normalgrenze erreicht haben, eine expandierte und hyperplastische Masse von Thyrotrophen widerspiegelt. In wenigen Fällen wurde vorgeschlagen, dass ein gewisses Maß an Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsenhormon-Resistenz auch zu erhöhten TSH-Spiegeln beiträgt .

Da Ultraschalltechniken bei der Überwachung von Schwangerschaften immer häufiger eingesetzt werden, werden fetale Struma in zunehmender Zahl nachgewiesen. Die Analyse der TSH- und fT4-Werte des Fruchtwassers scheint eine Möglichkeit zur Diagnose der Dyshormonogenese zu bieten und eine Grundlage für den Beginn der Behandlung in Fällen zu bilden, die früh in der Schwangerschaft festgestellt wurden. Später im Verlauf, wenn eine unerwünschte Komplikation bei der Cordozentese mit dem Überleben eines Frühgeborenen vereinbar ist, kann eine Blutentnahme durchgeführt werden, um die Situation zu bewerten. Während des gesamten Kurses sollten Daten zu Wachstum, Gewicht, Herzfrequenz, Knochenalter, Schilddrüsengröße und Fruchtwasserhormonwerten gesammelt werden.

Fetaler Kropf und Hypothyreose wurden mit schweren Komplikationen während der Schwangerschaft sowie mit Folgen des Wachstums und der psychomotorischen Entwicklung in Verbindung gebracht. Um den klinischen Umgang mit fetalen Struma zu verbessern, schlagen wir vor, dass Richtlinien zur Dosierung von intraamniotischen Injektionen von Thyroxin und Überwachung der Auswirkungen der Behandlung sollten in einer gemeinsamen Anstrengung erstellt werden.

Offenlegungserklärung

Alle Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht, der die Unparteilichkeit der berichteten Forschung beeinträchtigen könnte.

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Autorenkontakte

F. Anders Karlsson, MD, PhD

Institut für Medizinische Wissenschaften, Universitätsklinikum Uppsala

Universität Uppsala

SE-751 85 Uppsala (Schweden)

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Artikel- / Publikationsdetails

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Zusammenfassung der klinischen Thyreoidologie / Originalarbeit

Empfangen: August 27, 2013
Akzeptiert: Dezember 12, 2013
Online veröffentlicht: Februar 04, 2014
Erscheinungsdatum der Ausgabe: März 2014

Anzahl der gedruckten Seiten: 6
Anzahl der Abbildungen: 3
Anzahl der Tische: 1

ISSN: 2235-0640 (Print)
eISSN: 2235-0802 (Online)

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