Un cas rare de Goitre Foetal Dyshormonogénétique Répondant à des injections Intra-Amniotiques de Thyroxine

Résumé

Goitre foetal a été détecté par échographie de routine en début de grossesse, semaine gestationnelle (GW) 18, chez une femme de 28 ans sans antécédents thyroïdiens, avec des taux normaux d’hormones thyroïdiennes et sans récepteur de la TSH ni anticorps de la peroxydase thyroïdienne. Un échantillon de sang de cordon ombilical a été prélevé dans le GW 23. L’analyse a indiqué une hypothyroïdie fœtale avec TSH > 100 mU / l (valeur de référence 6,8 ± 2,9, moyenne ± SD), fT4 3,8 pmol / l (valeur de référence 16,5 ± 5,3, moyenne ± SD). Des injections intra-amniotiques de thyroxine ont été administrées en conjonction avec une échographie tous les 7 à 10 jours, au total neuf fois pendant GW 24 à 33. Une dose de 10 µg de thyroxine / kg de poids fœtal estimé par jour a été administrée à six reprises et de 5 µg / kg / jour les trois dernières fois. Lors des injections de thyroxine, la croissance du goitre a été réduite. Les taux élevés de TSH amniotique sont passés de 13 à 2,5 mU/l (plage de référence 0,04-0,51). Tout au long de la grossesse, la fréquence cardiaque fœtale et la maturation squelettique étaient dans les limites normales. Au cours de la semaine 34, une chorioamnionite a été suspectée et l’enfant a été accouché par césarienne. Le sang de cordon a révélé 596 MU/l de TSH (valeur de référence 8,0 ± 5,12, ± écart-type moyen), 4,4 pmol/l de fT4 (valeur de référence 19,3 ± 4,3, ± écart-type moyen) et 1,18 nmol/l de T3 total (valeur de référence 0,5 ± 0,3, ± écart-type moyen); le nouveau-né a été mis sous supplémentation en thyroxine. Le développement psychomoteur de l’enfant, maintenant âgé de 3 ans, s’est déroulé sans incident. L’expérience rapportée du traitement du goitre fœtal dyshormonogénétique est limitée mais en croissance, ce qui crée un besoin de directives sur l’administration de thyroxine intra-amniotique et le traitement de surveillance.

© 2014 Association Européenne de la thyroïde Publié par S. Karger AG, Bâle

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Introduction

Le développement d’un goitre fœtal reflète une production insuffisante d’hormones thyroïdiennes. Un gros goitre peut provoquer un travail prématuré dû à un polyhydramnios (altération de la déglutition fœtale du liquide amniotique) et entraîner des complications à la naissance par compression trachéale ou extension de la tête fœtale pendant le processus de travail.

La glande thyroïde, lorsqu’elle détecte une production insuffisante d’hormones, réagit avec la croissance et le développement du goitre. Cela peut se produire en présence d’une faible disponibilité en iode, de défauts génétiques dans l’hormonogenèse, d’une inhibition de la synthèse hormonale par des médicaments thyréostatiques (l’explication la plus courante des goitres fœtaux aujourd’hui) et aussi, comme rapporté dans des cas historiques, lorsque la synthèse hormonale est inhibée par une exposition excessive à l’iodure. La croissance thyroïdienne ne dépend pas de manière critique de la voie de signalisation du récepteur de la TSH, comme illustré dans un modèle murin expérimental où la délétion du récepteur de la TSH n’a pas altéré le développement d’une glande de taille normale. La stimulation directe de la thyroïde par les anticorps des récepteurs de la TSH peut provoquer une thyréotoxicose fœtale et un goitre petit / modéré; une exposition ultérieure à des médicaments thyréostatiques peut favoriser un goitre considérable.

L’incidence actuelle de l’hypothyroïdie congénitale est estimée à 1 pour 2 500 à 3 000 naissances vivantes. Les conséquences vont de la normalité aux séquelles de la croissance et du développement psychomoteur. Environ 15 à 20% de tous les cas sont dus à la dyshomonogenèse, causée par des mutations dans des gènes critiques pour la production d’hormones thyroïdiennes, par ex. le transporteur sodium / iodure, la peroxydase thyroïdienne, l’oxydase thyroïdienne 2, la thyroglobuline et la dehalogénase. Environ 80% de l’hypothyroïdie congénitale n’est pas accompagnée de goitre mais due à une dysgénèse thyroïdienne. Dans ce groupe, les explications génétiques restent en grande partie à identifier, seuls quelques pour cent se sont avérés être causés par des mutations dans les facteurs de transcription thyroïdiens. L’hypothyroïdie congénitale d’origine hypothalamique / hypophysaire est très rare.

Nous présentons ici un rapport détaillé d’un cas de goitre fœtal dyshormonogénétique et discutons de la prise en charge et des effets du traitement.

Rapport de cas

Une échographie de routine réalisée dans une maternité au cours du deuxième trimestre de la grossesse, semaine de gestation (GW) 18, chez une femme en bonne santé de 28 ans a révélé une expansion anormale du cou d’un fœtus féminin. La femme a été dirigée vers l’Unité de médecine fœtale de l’Hôpital universitaire, un centre de niveau tertiaire, et des échographies répétées ont démontré une glande thyroïde élargie symétriquement avec un motif homogène (fig. 1), et avec un flux sanguin élevé dans la périphérie comme le montre l’échographie Doppler couleur. Le liquide amniotique a été légèrement augmenté. La femme n’avait aucun antécédent de maladie thyroïdienne et n’avait pas été exposée à des goitrogènes. Elle avait un régime alimentaire normal et utilisait du sel iodé comme c’est courant en Suède. Le débit urinaire d’iode n’a pas été déterminé. Les tests sanguins maternels ont montré des valeurs normales d’hormones thyroïdiennes (TSH 0,45 mU /l, fT4 11,6 pmol /l et fT3 2,5 pmol /l) et l’absence de récepteur de la TSH (examiné avec un analyseur immunitaire automatique, Cobas E601; Roche Diagnostics, Bâle, Suisse) et d’anticorps de la peroxydase thyroïdienne; les anticorps de la thyroglobuline n’ont pas été déterminés. Le goitre fœtal a persisté, une dyshormongénésie a été suspectée et un échantillon de sang de cordon ombilical a été prélevé pendant GW 23. L’analyse a montré une hypothyroïdie fœtale avec TSH > 100 mU / l (l’échantillon n’a pas été dilué davantage; valeur de référence 6,8 ± 2,9, moyenne ± SD) et fT4 3,8 pmol / l (valeur de référence 16,5 ± 5,3, moyenne ± SD). Un traitement par injections intra-amniotiques de thyroxine a été initié et administré en conjonction avec une échographie tous les 7 à 10 jours avec une dose de 10 µg de thyroxine / kg de poids fœtal estimé par jour à six reprises. La dose a ensuite été réduite à 5 µg de thyroxine / kg / jour en raison de l’augmentation des valeurs amniotiques fT4 et administrée trois fois. À chaque injection, le liquide amniotique a été prélevé pour une analyse hormonale, qui a été réalisée au Laboratoire de chimie clinique de l’Hôpital universitaire d’Uppsala. Les plages de référence pour la TSH amniotique (0,04-0,51 mU /l) et le fT4 (1,29-9,93 pmol /l) sont basées sur l’étude de Baumann et Gronowski 2007. L’équipement d’échographie utilisé était Voluson E8, Expert (General Electric Co./ GE Healthcare).

Fig. 1

une vue sagittale (à gauche) et 3D du cou à GW 22, montrant un grand goitre (flèche). b Vue transversale avec et sans Doppler de puissance du col à GW22, une hypervascularité dans le grand goitre est apparente (à gauche).

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La réponse au traitement est détaillée dans le tableau 1. Lors des injections, le débit Doppler et la croissance ultérieure de la thyroïde fœtale ont été réduits mais non normalisés (fig. 2). Tout au long de la grossesse, la fréquence cardiaque fœtale et la maturation squelettique étaient dans les limites normales. Les valeurs amniotiques de fT4 ont augmenté et les taux de TSH ont diminué après le début du traitement (fig. 3). Dans le GW 34, une chorioamnionite a été suspectée et l’enfant a été accouché par césarienne. Le sang de cordon a révélé 596 MU/l de TSH (valeur de référence 8,0 ± 5,12, ± écart-type moyen), 4,4 pmol/l de fT4 (valeur de référence 19,3 ± 4,3, ± écart-type moyen) et 1,18 nmol/l de T3 total (valeur de référence 0,5 ± 0,3, ± écart-type moyen). Le nouveau-né a été mis sous supplémentation en thyroxine. À 3 mois, une légère hypotonie était suspectée, à 6 mois, le tonus était normal. Le développement psychomoteur de l’enfant, maintenant âgé de 3 ans, s’est déroulé sans incident.

Tableau 1

Caractéristiques d’un fœtus féminin avec goitre et sa réponse aux injections intra-amniotiques de thyroxine pendant la GW 24-33

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Fig. 2

Circonférence thyroïdienne du fœtus examinée tout au long de la fin de la grossesse. La première injection intra-amniotique de thyroxine a été administrée au cours du GW 24. Valeurs de nomogramme (moyenne ± 95%) dérivées de Gietka-Czernel et al. sont donnés avec le solide mince et les lignes pointillées.

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Fig. 3

un fT4 amniotique (pmol / l) pendant le traitement, plage normale fT4 1,29-9,93 pmol / l. La première injection de thyroxine a été administrée à GW 24. b TSH amniotique (mU / l) pendant le traitement, plage de référence normale TSH 0,04-0,51 MU / l. La première injection de thyroxine a été administrée à GW 24.

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La mère lui a donné l’autorisation de publier l’historique du cas et les photos échographiques.

Discussion

Dans le cas présent, le goitre fœtal a été trouvé lors d’un examen de routine d’une femme sans antécédents de maladie thyroïdienne. On pensait que le goitre reflétait la dyshormonogenèse, car une faible production d’hormones thyroïdiennes s’était développée sans aucune exposition aux goitrogènes. Aucune analyse génétique n’a été effectuée. À notre connaissance, la détection d’un goitre fœtal dès le GW 18 n’a pas été rapportée auparavant. Le bilan a révélé une hypothyroïdie fœtale et pour éviter de graves séquelles de la croissance et du développement psychomoteur, un traitement par injections intra-amniotiques de thyroxine a été initié GW 23. Les doses ont été basées sur l’expérience décrite dans la littérature et ajustées en fonction des résultats de laboratoire.

La thyroxine intra-amniotique atteint le fœtus par absorption gastro-intestinale après ingestion du liquide amniotique et par absorption intramembraneuse à partir du cordon ombilical ou de la surface du placenta fœtal. Dans une étude expérimentale sur des ovins gravides recevant des injections intra-amniotiques de T3 et de T4 radiomarqués, environ 90% des hormones injectées ont été absorbées par le fœtus ovin en 1 jour. Il n’y a pas d’études de renouvellement de la thyroxine intra-amniotique injectée chez l’homme, mais dans une étude sur 18 femmes enceintes atteintes de toxémie prééclamptique, où des doses uniques de 500 µg de thyroxine ont été injectées dans le liquide amniotique pour accélérer la maturité pulmonaire fœtale, les valeurs de T4 totales amniotiques ont été multipliées par plus de 20 à 48 h, de 1,05 à 24,0 µg / dl (12,9-309 nmol / l, plage de référence 1,8-2,9 µg / dl). Par la suite, à la livraison 5-6 jours après l’administration, les valeurs totales de T4 ont pratiquement montré des valeurs basales. Ce rapport ainsi que les résultats d’un volume moyen de liquide amniotique de 780 ml en fin de gestation et que la déglutition fœtale est en moyenne de 210 à 760 ml / jour suggèrent que la thyroxine amniotique injectée a un renouvellement de 1 à 2 jours.

Les taux de TSH et de fT4 dans le liquide amniotique fournissent des informations utiles car ils reflètent l’état thyroïdien du fœtus et sont indépendants de l’état thyroïdien de la mère. On ignore comment la TSH fœtale atteint le liquide amniotique. Le rein fœtal est susceptible d’excréter de la TSH intacte car la réabsorption des protéines dans les tubules proximaux du rein n’est pas complètement développée à la naissance. Les hormones thyroïdiennes pourraient également traverser le pars placentaris de l’amnios à partir de la plaque de chorion et du placenta. L’échange d’hormones thyroïdiennes entre le sang fœtal et le liquide amniotique sera influencé par plusieurs facteurs, à savoir la quantité de thyroxine intra-amniotique administrée, la gravité de la dyshormonogenèse sous-jacente et la durée de l’hypothyroïdie fœtale. Un phénomène supplémentaire qui pourrait influencer les niveaux de TSH chez un fœtus hypothyroïdien est l’hypertrophie des thyrotrophes hypophysaires, voir ci-dessous.

Le traitement du goitre dyshormonogénétique est signalé depuis les années 1980. En tout, un peu plus de 30 cas ont été publiés; voir Ribault et al. , qui, en 2009, a signalé 12 cas et a donné des références pour 18 autres cas. Les doses de thyroxine et les intervalles entre les injections ont considérablement varié, par example de 1 à 7 injections à des doses allant de 70 à 800 µg par injection, soit 3 à 23 µg/kg de poids fœtal estimé par injection, et des intervalles compris entre 1 et 4 semaines. La plupart des études ont rapporté des changements dans la taille du goitre, certaines ont présenté des taux sanguins fœtaux par cordocentèse et / ou des valeurs amniotiques de TSH et de fT4. Aucun consensus sur la gestion n’a émergé.

Nous avons décidé de commencer le traitement avec une dose de 10 µg de thyroxine / kg de poids corporel fœtal estimé et de taille de goitre surveillée, de TSH et de fT4 dans le liquide amniotique. La deuxième cordocentèse à GW 26 a montré que le fT4 de sang de cordon était passé de 3,8 pmol / l GW 23 à 11,7 pmol / l après 2 injections hebdomadaires de thyroxine et 1 semaine sans injection, c’est-à-dire que la dose choisie était suffisante pour ramener les valeurs fT4 de sang de cordon dans la plage normale du fœtus (5,1-27 pmol / l), mais la TSH de sang de cordon était toujours élevée (237 MU / l). La croissance du goitre semblait diminuée. Les valeurs de TSH amniotiques ont montré une tendance à la baisse mais n’ont pas atteint la plage de référence normale. La dose de thyroxine a été réduite à 5 µg/kg/jour au cours des trois injections, les valeurs de nadir fT4 étant supérieures à la plage de référence normale. À la naissance, survenue 9 jours après la dernière injection intra-amniotique, la TSH du sang de cordon était de 596 mU / l (8,0 ± 5,12, moyenne ± SD), fT4 4,4 pmol /l (19,3 ± 4,3) et T3 totale 1,18 nmol /l (0,5 ± 0,3). La valeur élevée de la TSH pourrait dans une certaine mesure avoir été influencée par le phénomène de surtension. En théorie, les taux sanguins de fT4 avaient été plus élevés au cours des 9 jours précédents après la dernière injection de thyroxine, car le taux total de T3 à la naissance indiquait une supplémentation presque adéquate en thyroxine.

Notre cas présente certaines similitudes avec celui rapporté par Abuhamad et al. , où le goitre fœtal chez un primigravida âgé de 31 ans a été détecté à GW 23. La cordocentèse réalisée à 28 semaines a montré une hypothyroïdie, TSH 127 MU / l, fT4 0,6 ng / dl (0,5-1,1). Au GW 29, des injections intra-amniotiques hebdomadaires de thyroxine ont été commencées avec une dose de 10 µg / kg / jour. Sept injections ont été administrées, la dernière à 36 semaines 4 jours de gestation. Une deuxième cordocentèse a été réalisée le lendemain de la sixième injection (270 µg de thyroxine avaient été administrés) et a montré une normalisation des taux sanguins fœtaux de TSH 0,6 MU / l, mais fT4 8,0 ng / dl (103 pmol / l), suggérant un surtraitement. Les valeurs des hormones amniotiques avaient été suivies de GW 29 à 37. La TSH est passée de 3,3 à 0,3 mU / l. Étonnamment, aucun changement significatif des niveaux de fT4 amniotique, compris entre 0,6 et 1,2 ng / dl, n’a été signalé. Aucune explication quant à la raison pour laquelle les valeurs fT4 amniotiques n’ont pas changé n’est donnée. L’accouchement spontané a eu lieu à 37,2 semaines et le premier jour de vie TSH était de 0,4 mU / l et fT4 25,7 pmol / l. Il nous semble que dans ce cas, les sept doses administrées de thyroxine 10 µg / kg / jour avaient conduit à un surtraitement mineur.

Les deux cas, le nôtre et celui cité ci-dessus, illustrent que la TSH dans le liquide amniotique est réduite lors des injections intra-amniotiques de thyroxine, mais que l’ampleur du changement est difficile à prévoir, tout comme le résultat de la TSH sanguine fœtale / néonatale par rapport aux taux de TSH amniotique à la naissance. Ceci est corroboré par le rapport de Ribault et coll. sur 12 cas de goitre dyshormonogène fœtal traité avec de la thyroxine intra-amniotique. Avant le traitement, la TSH amniotique a été étudiée dans 6 cas et variait de 1 à 6 mU / l. Les niveaux ont diminué au cours du traitement et ont atteint la plage normale dans 4 cas (< 0,5 MU / l). Les 12 cas présentaient cependant une hypothyroïdie à la naissance, détectée par des valeurs élevées de TSH dans le sang entre 0 et 4 jours après l’accouchement. Ainsi, la relation entre les taux de TSH amniotique et la TSH du sang fœtal à la naissance chez les goitres fœtaux traités pendant la gestation semble complexe.

Lorsqu’un cas d’hypothyroïdie congentielle est détecté chez un nouveau-né, la pratique actuelle recommandée est de fournir une supplémentation en thyroxine à des doses de 10 à 15 µg / kg de poids corporel; cf. 1,6-1,7 µg / kg de poids corporel recommandé chez les adultes atteints d’hypothyroïdie. La dose élevée de thyroxine amène les valeurs sanguines néonatales de fT4 dans la plage normale supérieure dans les 3 jours, tandis que la TSH atteint la plage normale après une moyenne de 3 semaines. Le fait que les valeurs de TSH restent élevées, longtemps après que les valeurs de fT4 ont atteint la limite supérieure / supérieure de la limite normale supérieure, est généralement considéré comme reflétant une masse élargie et hyperplasique de thyrotrophes. Dans quelques cas, il a été suggéré qu’un degré de résistance à l’hormone thyroïdienne hypothalamo-hypophysaire contribuerait également à des niveaux élevés de TSH.

Comme les techniques d’échographie sont de plus en plus fréquemment utilisées dans le suivi des grossesses, les goitres fœtaux seront détectés en nombre croissant. L’analyse des valeurs TSH et fT4 du liquide amniotique semble fournir une possibilité de diagnostiquer la dyshormonogenèse et de constituer une base pour le début du traitement dans les cas détectés au début de la gestation. Plus tard dans le cours, lorsqu’une complication indésirable à la cordocentèse est compatible avec la survie d’un enfant prématuré, un prélèvement sanguin peut être effectué afin d’évaluer la situation. Tout au long du cours, des données sur la croissance, le poids, la fréquence cardiaque, l’âge osseux, la taille de la thyroïde et les valeurs des hormones amniotiques doivent être collectées.

Le goitre fœtal et l’hypothyroïdie ont été associés à des complications graves pendant la grossesse ainsi qu’à des séquelles de la croissance et du développement psychomoteur. Afin d’améliorer la manipulation clinique des goitres fœtaux, nous suggérons que des directives sur le dosage des injections intra-amniotiques de thyroxine et la surveillance des effets du traitement soient élaborées dans un effort de collaboration.

Déclaration de divulgation

Tous les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts qui pourrait être perçu comme portant atteinte à l’impartialité de la recherche rapportée.

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Contacts de l’auteur

F. Anders Karlsson, MD, PhD

Institut des Sciences médicales, Hôpital universitaire d’Uppsala

Université d’Uppsala

SE-751 85 Uppsala (Suède)

E-Mail [email protected]

Détails de l’article/ Publication

Aperçu de la première page

 Résumé de la Thyroïdologie clinique / Papier original

Reçu : 27 août 2013
Accepté : 12 décembre 2013
Publié en ligne : 04 février 2014
Date de sortie : Mars 2014

Nombre de Pages imprimées : 6
Nombre de Figures: 3
Nombre de tableaux : 1

ISSN: 2235-0640 (Imprimé)
eISSN: 2235-0802 (En ligne)

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Dosage du médicament: Les auteurs et l’éditeur ont tout mis en œuvre pour s’assurer que la sélection et la posologie des médicaments énoncées dans le présent texte sont conformes aux recommandations et pratiques actuelles au moment de la publication. Cependant, compte tenu des recherches en cours, des changements dans les réglementations gouvernementales et du flux constant d’informations relatives au traitement médicamenteux et aux réactions médicamenteuses, le lecteur est invité à vérifier la notice de chaque médicament pour tout changement d’indications et de posologie et pour les mises en garde et précautions supplémentaires. Ceci est particulièrement important lorsque l’agent recommandé est un médicament nouveau et / ou peu utilisé.
Avertissement: Les déclarations, opinions et données contenues dans cette publication sont uniquement celles des auteurs et contributeurs individuels et non des éditeurs et du (des) rédacteur(s). L’apparition de publicités ou / et de références de produits dans la publication ne constitue pas une garantie, une approbation ou une approbation des produits ou services annoncés ou de leur efficacité, qualité ou sécurité. L’editeur et le(s) editeur(s) déclinent toute responsabilité pour tout préjudice causé aux personnes ou aux biens résultant de toute idée, méthode, instruction ou produit mentionné(s) dans le contenu ou les publicités.

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