az akut migrénes rohamok a dopamin felszabadulás csökkenésével járnak, a Neurology-ban közzétett tanulmány szerint.1
migrénes betegeknél strukturális és funkcionális változások fordulnak elő olyan agyi régiókban, amelyek közvetlenül nem vesznek részt a fájdalomjelek feldolgozásában — mint például a striatum vagy a bazális ganglionok—, amelyekben a dopamin a fő neurotranszmitter. Parkinson-kór és nyugtalan láb szindróma) a migrén és a nem migrén populációban található, jelezve a dopaminszint és a migrén közötti lehetséges kapcsolatot.2,3 ezenkívül a dopamin receptor antagonisták hatékonynak bizonyultak a migrén kezelésében.4
a dopamin szerepe az akut migrénben nem világos, mivel az ezt a kapcsolatot vizsgáló adatok hiányoznak. A jelenlegi tanulmányban a kutatók arra törekedtek, hogy meghatározzák az akut migrénes rohamok során felszabaduló dopamin szintjét pozitron emissziós tomográfia (PET) vizsgálatokkal a migréneseknél, mind az akut rohamok (ictalis fázis), mind a nem fejfájás (interictalis) fázisban.
PET vizsgálatokat a racloprid radiotracer alkalmazásával végeztük, amely a striatumban erősen expresszált D2/D3 dopamin receptorokra specifikus nyomjelző. A racloprid felvétel növekedése a dopaminszint csökkenését jelzi. Összesen 8 epizodikus migrénes beteget és 8 egészséges kontrollt vontak be a vizsgálatba. Átlagosan a migrénnel kapcsolatos fájdalmat mérsékeltnek tekintették, 7 ponttal a 10 pontos fájdalom skálán.
olvasson tovább
a migrénesek körében az ictalis fázis a striatumban magasabb racloprid felvételhez kapcsolódott, mint az interictalis fázis, ami arra utal, hogy az akut rohamok során csökkent a dopamin felszabadulás. a racloprid nyugalmi állapotban történő felvétele hasonló volt mind a migréneseknél, mind az egészséges kontrolloknál.
a vizsgálatban résztvevők 2 PET-ülésen vettek részt: az egyik egy spontán migrén iktalis fázis alatt nyugalomban, majd tartós termikus fájdalomküszöb kihívás az arc régiójára, amelyet a trigeminus ideg szemészeti ága innervál, allodynia kiváltása; a másik pedig az interiktális fázisban. A migrénesek csökkent racloprid felvételt mutattak az insulában az iktalis fázisban az interiktális fázishoz képest, ami a dopamin felszabadulásának növekedésére utal az ictalis allodynia során.
Összefoglalás és klinikai alkalmazhatóság
a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) eredményei és a migrén és a dopaminhiányos betegségek közötti összefüggés arra utalnak, hogy a dopamin fontos szerepet játszhat a migrén patofiziológiájában. Ebben a PET-alapú vizsgálatban a kutatók azt találták, hogy az endogén dopamin felszabadulás csökken a migrénes rohamok során, és fokozódik a bőr hő allodynia során.
” bár további vizsgálatokra van szükség eredményeink megerősítéséhez, ez a tanulmány azt mutatja, hogy a striatum régióban és az insulában átmeneti csökkenés és egyensúlyhiány van a migrénes rohamok során, hozzájárulva a betegek fájdalmához és kellemetlenségéhez, és növelve globális érzékszervi érzékenységüket és a környezeti ingerekre adott averzív reakciókat” – írták a kutatók.
korlátozások és közzétételek
a vizsgálatot kis számú résztvevővel végezték (n=16)
a tanulmány nem tisztázza azokat a mechanizmusokat, amelyek révén az endogén dopamin felszabadulás változásai befolyásolhatják a migrénnel kapcsolatos fájdalmat és tüneteket
Alexandre F. DaSilva, DDS, DMedSc, a GeoPain and MoxyTech LLC társalapítója. A többi kutató nem számolt be releváns közzétételekről.
kövesse @ClinicalPainAdv
- DaSilva AF, Nascimento TD, Jassar H, et al. Dopamin D2 / D3 egyensúlyhiány migrénes roham és allodynia során in vivo. Neurológia. doi:10.1212 / NNL.0000000000003861
- az Scher AI, Ross GW, Sigurdsson S és mtsai. Midlife migrén és késői élet parkinsonizmus: AGES-Reykjavik tanulmány. Neurológia. 2014;83(14):1246-1252. doi:10.1212 / WNL.00000000000000840
- Cervenka S, P Enterprises SE, Comley RA, et al. Dopaminerg hipoaktivitás támogatása nyugtalan láb szindrómában: PET-vizsgálat a D2-receptor kötődéséről. Agy. 2006;129 (Pt 8): 2017-2028.
- Marmura MJ. Dopamin antagonisták alkalmazása migrén kezelésében. Curr Kezelési Lehetőségek Neurol. 2012;14(1):27-35. doi: 10.1007 / s11940-011-0150-9