Rilascio di dopamina ridotto durante l’emicrania acuta

Gli attacchi di emicrania acuta sono associati a una riduzione del rilascio di dopamina, secondo uno studio pubblicato su Neurology.1

Nei pazienti con emicrania, si verificano cambiamenti strutturali e funzionali nelle regioni del cervello che non sono direttamente coinvolte nell’elaborazione dei segnali del dolore — come lo striato o i gangli della base — in cui la dopamina è un importante neurotrasmettitore. Una maggiore prevalenza di disturbi associati a bassi livelli di dopamina (ad esempio, malattia di Parkinson e sindrome delle gambe senza riposo) si trova all’interno della popolazione emicrania vs non emicrania, indicando un possibile legame tra i livelli di dopamina e l’emicrania.2,3 Inoltre, gli antagonisti del recettore della dopamina hanno dimostrato efficacia nel trattamento dell’emicrania.4

Il ruolo che la dopamina svolge nell’emicrania acuta non è chiaro, poiché mancano i dati che esaminano questa relazione. Nell’attuale studio, i ricercatori hanno cercato di determinare i livelli di dopamina rilasciati durante gli attacchi acuti di emicrania eseguendo scansioni di tomografia ad emissione di positroni (PET) negli emicranici, sia durante gli attacchi acuti (fase ictale) che la fase non cefalea (interictale).

Le scansioni PET sono state condotte utilizzando il radiotracer raclopride, un tracciante specifico per i recettori della dopamina D2/D3 altamente espressi nello striato. Un aumento dell’assorbimento di raclopride indica una diminuzione dei livelli di dopamina. Nello studio sono stati arruolati un totale di 8 pazienti con emicrania episodica e 8 controlli sani. In media, il dolore correlato all’emicrania è stato considerato moderato, con un punteggio di 7 su una scala del dolore di 10 punti.

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Tra gli emicranici, la fase ictale è stata associata ad un maggiore assorbimento di raclopride nello striato rispetto alla fase interictale, suggerendo una riduzione del rilascio di dopamina durante gli attacchi acuti. l ‘ assorbimento di raclopride a riposo è risultato simile sia negli emicranici che nei controlli sani.

I partecipanti allo studio sono stati sottoposti a 2 sessioni PET: uno durante una fase ictale emicrania spontanea a riposo, seguita da una sfida soglia dolore termico sostenuta alla regione del viso innervato dal ramo oftalmico del nervo trigemino, suscitando allodinia; e l’altro durante la fase interictale. Gli emicranici hanno mostrato una diminuzione dell’assorbimento di raclopride nell’insula durante la fase ictale rispetto alla fase interictale, suggerendo un aumento del rilascio di dopamina durante l’allodinia ictale.

I ricercatori hanno anche scoperto che più disturbi dell’emicrania cronica e attacchi più frequenti erano associati a livelli più bassi di rilascio di dopamina durante gli attacchi acuti.

Riassunto e applicabilità clinica

I risultati della risonanza magnetica (MRI) e l’associazione tra emicrania e disturbi carenti di dopamina suggeriscono che la dopamina può svolgere un ruolo importante nella fisiopatologia dell’emicrania. In questo studio basato su PET, i ricercatori hanno scoperto che il rilascio endogeno di dopamina è ridotto durante gli attacchi di emicrania e aumentato durante l’allodinia cutanea.

“Sebbene siano necessari ulteriori studi per confermare i nostri risultati, questo studio dimostra che c’è una riduzione transitoria e uno squilibrio nella regione dello striato e nell’insula durante gli attacchi di emicrania che contribuiscono al dolore e al disagio dei pazienti e aumentano la loro sensibilità sensoriale globale e le reazioni avversive agli stimoli ambientali”, hanno scritto i ricercatori.

Limitazioni e le dichiarazioni

Lo studio è stato condotto in un piccolo numero di partecipanti (n=16)

Lo studio non spiegare i meccanismi con cui i cambiamenti endogeni, il rilascio di dopamina possono influenzare l’emicrania correlati a dolore e dei sintomi

Alexandre F. DaSilva, DDS, DMedSc, co-fondata GeoPain e MoxyTech LLC. Gli altri ricercatori non riportano informazioni pertinenti.

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  1. DaSilva AF, Nascimento TD, Jassar H, et al. Dopamina D2 / D3 squilibrio durante l’attacco di emicrania e allodinia in vivo. Neurologia. doi:10.1212 / WNL.0000000000003861
  2. Scher AI, Ross GW, Sigurdsson S, et al. Emicrania di mezza età e parkinsonismo tardivo: studio AGES-Reykjavik. Neurologia. 2014;83(14):1246-1252. doi: 10.1212 / WNL.0000000000000840
  3. Cervenka S, Pålhagen SE, Comley RA, et al. Supporto per ipoattività dopaminergica nella sindrome delle gambe senza riposo: uno studio PET sul legame del recettore D2. Cervello. 2006;129 (Pt 8): 2017-2028.
  4. Marmura MJ. Uso di antagonisti della dopamina nel trattamento dell’emicrania. Curr trattare opzioni Neurol. 2012;14(1):27-35. doi:10.1007 / s11940-011-0150-9

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