急性片頭痛の間に減少するドーパミン放出

急性片頭痛発作は、ドーパミン放出の減少と関連していると発表された研究Neurologyに掲載されています。1

片頭痛の患者では、ドーパミンが主要な神経伝達物質である線条体や大脳基底核など、疼痛信号の処理に直接関与しない脳領域で構造的および機能的 低ドーパミンレベル(例えば、パーキンソン病および落ち着きのない脚症候群)に関連する障害の高い有病率は、ドーパミンレベルと片頭痛の間の可能性のあるリンクを示す片頭痛対非片頭痛集団内に見出される。2,3さらに、ドーパミン受容体拮抗薬は片頭痛の治療に有効性を示している。4

ドーパミンが急性片頭痛で果たす役割は不明であり、この関係を調べるデータは欠けている。 現在の研究では、研究者らは、急性発作(ictal相)および非頭痛(interictal)相の両方の間に、片頭痛の陽電子放出断層撮影(PET)スキャンを実行することによって、急性片頭痛発作

PETスキャンは、線条体に高度に発現するD2/D3ドーパミン受容体に特異的なトレーサーであるraclopride radiotracerを用いて行われた。 ラクロプリドの取り込みの増加は、ドーパミンレベルの低下を示す。 エピソード性片頭痛を有する8人の患者および8人の健康な対照の合計がこの研究に登録された。 平均して、片頭痛関連の痛みは中等度と考えられ、スコアは7点の痛みスケールで10であった。

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片頭痛の間では,ictal期はictal期よりも線条体における高いラクロプリド取り込みと関連しており,急性発作中のドーパミン放出の減少を示唆していた。 安静時のラクロプリドの取り込みは、片頭痛と健康なコントロールの両方で類似していた。

研究参加者は2つのペットセッションを受けました: 一方は安静時の自発的片頭痛のictal相の間に、三叉神経の眼科枝によって神経支配された顔の領域への持続的な熱疼痛閾値の挑戦に続いて、異痛を引 片頭痛はictal期に比べてictal期の間に島嶼におけるラクロプリド取り込みの減少を示し,ictalアロディニア期の間にドーパミン放出の増加を示唆した。

研究者らはまた、より多くの慢性片頭痛障害およびより頻繁な発作が、急性発作中のドーパミン放出の低レベルと関連していることを見出した。

要約と臨床的適用性

磁気共鳴画像法(MRI)の所見および片頭痛とドーパミン欠損障害との関連は、ドーパミンが片頭痛の病態生理において重要な役割を果 このPETベースの研究では、研究者らは、内因性ドーパミン放出が片頭痛発作の間に減少し、皮膚熱アロディニアの間に増加することを見出した。

“我々の知見を確認するためにはより多くの研究が必要であるが、この研究は、片頭痛発作中の線条体領域および島嶼に一過性の減少および不均衡があり、患者の痛みおよび不快感に寄与し、世界的な感覚感受性および環境刺激に対する嫌悪反応を増加させることを示している”と研究者らは書いている。

制限と開示

本研究は少数の参加者で実施された(n=16)

本研究では、内因性ドーパミン放出の変化が片頭痛関連の痛みおよび症状に影響を与える機 他の研究者は、関連する開示を報告していない。

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  1. DaSilva AF,Nascimento TD,Jassar H,et al. 片頭痛発作およびin vivoでのアロディニア中のドーパミンD2/D3不均衡。 神経内科 土井:10.1212/0000000000003861
  2. Scher AI,Ross GW,Sigurdsson S,et al. 中年の片頭痛と後期のパーキンソニズム:年齢-レイキャビク研究。 神経内科 2014;83(14):1246-1252. 土井:10.1212/WNL.0000000000000840
  3. Cervenka S,Pålhagen SE,Comley RA,et al. 落ち着きのない足症候群におけるドーパミン作動性低活性のためのサポート:D2受容体結合に関するPET研究。 ブレイン 2006;129(Pt8):2017-2028.
  4. 片頭痛の治療におけるドーパミン拮抗薬の使用。 カルーレッタのオプションを扱うNeurol。 2012;14(1):27-35. ドイ:10.1007/s11940-011-0150-9

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