Et Sjeldent Tilfelle Av Dyshormonogenetisk Føtal Goiter Som Reagerer På Intra-Amniotisk Tyroksininjeksjoner

Abstrakt

Føtal goiter ble oppdaget ved rutinemessig ultralyd tidlig i svangerskapet, svangerskapsuke (GW) 18, i en 28 år gammel kvinne uten skjoldbruskhistorie, normale skjoldbruskhormonnivåer og INGEN TSH-reseptor eller skjoldbruskperoksidase antistoffer. En navlestrengsblodprøve ble trukket i GW 23. Analysen indikerte hypotyreoidisme hos foster MED TSH >100 mU/l (referanseverdi 6.8 ± 2.9, gjennomsnittlig ± SD), fT4 3.8 pmol/l (referanseverdi 16.5 ± 5.3, gjennomsnittlig ± SD). Intra-amniotiske injeksjoner av tyroksin ble gitt i forbindelse med ultralyd hver 7-10 dager, totalt ni ganger i LØPET AV GW 24-33. En dose på 10 µ tyroksin/kg beregnet fostervekt per dag ble gitt ved seks anledninger, og 5 µ/kg/dag de siste tre gangene. Ved injeksjoner av tyroksin ytterligere vekst av struma ble redusert. Forhøyede amniotiske TSH-nivåer falt fra 13 til 2,5 mU / l (referanseområde 0,04-0,51). Gjennom graviditeten var føtal hjertefrekvens og skjelettmodning innenfor normale grenser. I uke 34 ble chorioamnionitt mistenkt og barnet ble levert av keisersnitt. Ledningen blod åpenbart TSH 596 mU/l (referanse verdi 8.0 ± 5.12, gjennomsnitt ± SD), fT4 4.4 pmol/l (referanse verdi 19.3 ± 4.3, gjennomsnitt ± SD) og total T3 1.18 nmol/l (referanse verdi 0.5 ± 0.3, gjennomsnitt ± SD); den nyfødte ble satt på thyroxine tilskudd. Psykomotorisk utvikling av barnet, nå 3 år gammel, har vært uneventful. Den rapporterte erfaringen med behandling av dyshormonogenetisk føtal goiter er begrenset, men vokser, noe som skaper behov for retningslinjer for administrasjon av intra-amniotisk tyroksin og overvåking av behandling.

© 2014 European Thyroid Association Publisert Av S. Karger AG, Basel

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152656

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152655

Innledning

Utvikling av en føtal goiter reflekterer utilstrekkelig skjoldbruskhormonproduksjon. En stor goiter kan forårsake for tidlig arbeid på grunn av polyhydramnios (nedsatt føtal svelging av fostervann), og forårsake komplikasjoner ved fødselen ved trakealkompresjon eller forlengelse av føtalhodet under arbeidsprosessen.

skjoldbruskkjertelen, når man oppdager utilstrekkelig hormonproduksjon, reagerer med vekst og utvikling av goiter . Dette kan forekomme i nærvær av lav jodtilgjengelighet, genetiske defekter i hormonogenese, hemming av hormonsyntese av tyrostatiske legemidler (den vanligste forklaringen av føtale goitere i dag) og også, som rapportert i historiske tilfeller, når hormonsyntese hemmes av overflødig jodideksponering . Skjoldbrusk vekst er ikke kritisk avhengig AV TSH-reseptor signalveien, som illustrert i en eksperimentell musemodell hvor sletting AV TSH-reseptoren ikke forringet utviklingen av en normal størrelse kjertel . Direkte stimulering av skjoldbruskkjertelen ved tsh-reseptor antistoffer kan gi opphav til føtal tyrotoksikose og en liten / moderat goiter; en etterfølgende eksponering for tyrostatiske stoffer kan fremme en betydelig goiter .

den nåværende forekomsten av medfødt hypotyreose er anslått til 1 av hver 2500-3000 levendefødte . Konsekvensene varierer fra normalitet til følger i vekst og psykomotorisk utvikling . Omtrent 15-20% av alle tilfeller skyldes dyshomonogenese, forårsaket av mutasjoner i gener som er kritiske for skjoldbruskhormonproduksjon, f. eks. natrium – / jodidtransportøren, thyreoideaperoksidase, thyreoideaoksidase 2, thyroglobulin og dehalogenase. Omtrent 80% av medfødt hypothyroidisme er ikke ledsaget av goiter, men på grunn av skjoldbrusk dysgenese. I denne gruppen gjenstår de genetiske forklaringene i stor grad å bli identifisert, bare noen få prosent har blitt funnet å være forårsaket av mutasjoner i skjoldbrusk transkripsjonsfaktorer . Medfødt hypotyreose av hypothalamus / hypofyse opprinnelse er svært sjelden.

Her gir vi en detaljert rapport om et tilfelle av dyshormonogenetisk føtal goiter og diskuterer behandling og effekter av behandling.

Saksrapport

en rutinemessig ultralydundersøkelse utført på en fødeklinikk i andre trimester av svangerskapet, svangerskapsuke (GW) 18, i en 28 år gammel sunn kvinne avslørte en unormal ekspansjon i nakken av et kvinnelig foster. Kvinnen ble henvist Til Fostermedisinsk Enhet Ved Universitetssykehuset, et tertiært nivå senter, og gjentatte ultralydundersøkelser viste en symmetrisk forstørret skjoldbruskkjertel med et homogent mønster (fig. 1), og med høy blodstrøm i periferien som vist ved fargedoppler sonografi. Fostervannet ble mildt økt. Kvinnen hadde ingen historie med skjoldbrusk sykdom og hadde ikke vært utsatt for noen goitrogener. Hun hadde et normalt kosthold og brukte iodisert salt som er vanlig i Sverige. Urinutgangen av jod ble ikke bestemt. Maternelle blodprøver viste normale thyreoideahormonverdier (TSH 0,45 mU / l, fT4 11,6 pmol / l og fT3 2,5 pmol/l) og fravær AV TSH-reseptor (undersøkt med En automatisk immunanalysator, Cobas E601; Roche Diagnostics, Basel, Sveits) og thyreoideahormonantistoffer; thyroglobulinantistoffer ble ikke fastslått. Foster goiter fortsatte, dyshormongenese ble mistenkt og en navlestrengsblodprøve ble trukket under GW 23. Analysen viste hypotyreose hos foster MED TSH >100 me/l (utvalget ble ikke ytterligere fortynnet; referanseverdi 6,8 ± 2,9, gjennomsnittlig ± SD ) og fT4 3,8 pmol/l (referanseverdi 16,5 ± 5,3, gjennomsnittlig ± SD ). Behandling med intra-amniotiske injeksjoner av tyroksin ble initiert og gitt i forbindelse med ultralyd hver 7. -10. dag med en dose på 10 µ tyroksin/kg estimert fostervekt per dag ved seks anledninger. Dosen ble deretter redusert til 5 µ tyroksin / kg / dag på grunn av stigende amniotiske ft4-verdier og gitt tre ganger. Ved hver injeksjon ble fostervann trukket tilbake for hormonanalyse, som ble utført Ved Laboratoriet For Klinisk Kjemi, Uppsala Universitetssykehus. Referanseområder for amniotisk TSH (0,04-0,51 mU / l) og fT4 (1,29-9,93 pmol/l) er basert På studien Av Baumann Og Gronowski 2007 . Ultralydutstyret som ble brukt var Voluson E8, Ekspert (General Electric Co./ GE Healthcare).

Fig. 1

En Sagittal (venstre) og 3D-visning av nakken VED GW 22, som viser en stor goiter (pil). B Tverrvisning med og uten kraftdoppler i nakken VED GW 22, hypervaskularitet i den store goiter er tydelig (venstre).

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152653

responsen på behandlingen er beskrevet i tabell 1. Ved injeksjonene ble Dopplerstrømmen og videre vekst av føtal skjoldbrusk redusert, men ikke normalisert (fig. 2). Gjennom graviditeten var føtal hjertefrekvens og skjelettmodning innenfor normale grenser. Amniotiske ft4-verdier økte og TSH-nivåene ble redusert etter starten av behandlingen (fig. 3). I GW 34 ble chorioamnionitt mistenkt og barnet ble levert av keisersnitt. Ledningen blod åpenbart TSH 596 mU/l (referanse verdi 8.0 ± 5.12, gjennomsnitt ± SD ), fT4 4.4 pmol/l (referanse verdi 19.3 ± 4.3, gjennomsnitt ± SD ) og total T3 1.18 nmol/l (referanse verdi 0.5 ± 0.3, gjennomsnitt ± SD ). Det nyfødte ble satt på tyroksintilskudd. Ved 3 måneder ble en liten hypotoni mistenkt, ved 6 måneder var tonus normal. Den psykomotoriske utviklingen av barnet, nå 3 år, har vært uneventful.

Tabell 1

Kjennetegn på et kvinnelig foster med goiter og dets respons på intra-amniotiske injeksjoner av tyroksin under GW 24-33

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152654

Fig. 2

Skjoldbrusk omkrets av fosteret undersøkt gjennom slutten av svangerskapet. Den første intra-amniotiske injeksjonen av tyroksin ble gitt under GW 24. Nomogram (gjennomsnittlig ± 95%) verdier avledet Fra Gietka-Czernel et al. er gitt med det tynne faste og de stiplede linjene.

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152652

Fig. 3

En Amniotisk fT4 (pmol/l) under behandling, normalt område fT4 1,29-9,93 pmol / l . Første injeksjon av tyroksin ble gitt GW 24. B Amniotisk TSH (mU/l) under behandling, normalt referanseområde TSH 0,04-0,51 mU / l . Første injeksjon av tyroksin ble gitt VED GW 24.

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152651

moren har gitt henne tillatelse til å publisere sakshistorikken og de ultrasonografiske bildene.

Diskusjon

i det foreliggende tilfelle ble føtal goiter funnet ved en rutinemessig undersøkelse av en kvinne uten historie med skjoldbrusk sykdom. Goiter ble antatt å reflektere dyshormonogenese, da lav skjoldbruskhormonutgang hadde utviklet seg uten eksponering for goitrogener. Ingen genetisk analyse ble utført. Så vidt vi vet, påvisning av en struma så tidlig som I GW 18 har ikke tidligere blitt rapportert. Utredningen avslørte hypotyreose hos fosteret og for å unngå alvorlige følgetilstander i vekst og psykomotorisk utvikling, ble behandling med intra-amniotiske injeksjoner av tyroksin initiert GW 23. Dosene var basert på erfaring beskrevet i litteraturen og justert i henhold til laboratoriefunn.

intra-amniotisk tyroksin når fosteret ved gastrointestinal opptak etter svelging av fostervannet, og gjennom intramembranøs absorpsjon fra navlestrengen eller fosterets placenta overflate. I en eksperimentell studie av gravide sauer gitt intra-amniotiske injeksjoner av radiomerket T3 Og T4, ble ca 90% av de injiserte hormonene tatt opp av sauefosteret innen 1 dag . Det er ingen omsetningsstudier av intra-amniotisk tyroksin injisert hos mennesker, men i en studie av 18 gravide kvinner med preeklamptisk toksemi, hvor enkeltdoser på 500 µ tyroksin ble injisert i fostervannet for å akselerere føtal pulmonal modenhet, økte fostervannets totale t4-verdier mer enn 20 ganger ved 48 timer, fra 1,05 til 24,0 µ / dl (12,9-309 nmol/l, referanseområde 1,8-2,9 µ/dl) . Deretter, ved levering 5-6 dager etter administrering, viste de totale t4-verdiene praktisk talt basale verdier . Denne rapporten sammen med funnene av et gjennomsnittlig fostervannvolum på 780 ml i sen svangerskap og at føtal svelging i gjennomsnitt 210-760 ml/dag tyder på at injisert amniotisk tyroksin har en omsetning på 1-2 dager.

Fostervann TSH og fT4 nivåer gir nyttig informasjon som nivåene reflekterer fosterets skjoldbrusk status og er uavhengig av skjoldbrusk status av moren . Hvordan foster TSH når fostervannet er ikke kjent. Fosterets nyre vil sannsynligvis skille ut intakt TSH, da proteinreabsorpsjon i de proksimale tubuli i nyrene ikke er fullt utviklet ved fødselen . Thyreoideahormoner kan også passere gjennom pars placentaris av amnion fra chorion plate og placenta. Utvekslingen av skjoldbruskhormoner mellom føtalt blod og fostervann vil bli påvirket av flere faktorer, dvs.mengden intra-amniotisk tyroksin gitt, alvorlighetsgraden av den underliggende dyshormonogenesen og varigheten av føtal hypothyroidisme. Et ekstra fenomen som kan påvirke nivåene AV TSH i et hypothyroid foster er hypertrofi av hypofysetyrotrofier, se nedenfor.

Behandling av dyshormonogenetisk goiter har blitt rapportert siden 1980-tallet. I alt, litt mer enn 30 tilfeller har blitt publisert; se Ribault et al. who rapporterte i 2009 12 saker og ga referanser til ytterligere 18 andre saker. Dosene av tyroksin og intervallene mellom injeksjonene har variert betydelig, f.eks. fra 1 til 7 injeksjoner i doser fra 70 til 800 µ per injeksjon, eller 3-23 µ/kg estimert fostervekt per injeksjon, og intervaller mellom 1 og 4 uker. De fleste studier har rapportert endringer i struma størrelse, noen har presentert fosterets blod nivåer av cordocentesis og / eller amniotic TSH og fT4 verdier. Ingen konsensus om ledelsen har dukket opp.

vi bestemte oss for å starte behandlingen med en dose på 10 µ tyroksin / kg estimert føtal kroppsvekt og overvåket goiter størrelse, TSH og fT4 i fostervann. Den andre cordocentesen ved GW 26 viste at ledningsblod fT4 hadde økt fra 3,8 pmol/l GW 23 til 11,7 pmol/l etter 2 ukentlige injeksjoner av tyroksin og 1 uke uten injeksjon, dvs.den valgte dosen var tilstrekkelig til å bringe ledningsblod fT4-verdier inn i det normale fosterområdet (5,1-27 pmol/l), MEN ledningsblod TSH var fortsatt forhøyet (237 mU / l). Goiter veksten virket mindre. Amniotiske TSH-verdier viste en nedadgående trend, men nådde ikke det normale referanseområdet. Dosen av tyroksin ble redusert til 5 µ/kg / dag i de tre injeksjonene da nadir fT4-verdiene steg over det normale referanseområdet. Ved fødselen, som inntraff 9 dager etter den siste intra-amniotiske injeksjonen, var ledningsblod TSH 596 mU/l (8.0 ± 5.12 , gjennomsnittlig ± SD), fT4 4.4 pmol/l (19.3 ± 4.3) og totalt T3 1.18 nmol/l (0.5 ± 0.3). DEN høye TSH-verdien kunne til en viss grad ha blitt påvirket av overspenningsfenomenet. FT4 – blodnivåene hadde muligens vært høyere i løpet av de foregående 9 dagene etter siste injeksjon av tyroksin, da det totale t3-nivået ved fødselen indikerte nær tilstrekkelig tilskudd med tyroksin.

vår sak har noen likheter med Det rapportert Av Abuhamad et al. , hvor føtal goiter i en 31 år gammel primigravida ble oppdaget ved GW 23. Cordocentese utført ved 28 uker viste hypothyroidisme, TSH 127 mU/l, fT4 0,6 ng/dl (0,5-1,1). Ved GW 29 ble ukentlige intra-amniotiske injeksjoner av tyroksin startet med en dose på 10 µ / kg / dag. Syv injeksjoner ble gitt, den siste ved 36 uker 4 dager av svangerskapet. En annen cordocentese ble utført dagen etter den sjette injeksjonen (270 µ tyroksin hadde blitt gitt) og viste normalisering av føtalt blodnivå AV TSH 0,6 me/l, men fT4 8,0 ng/dl (103 pmol/l), som tyder på overbehandling. Amniotiske hormonverdier hadde blitt fulgt fra GW 29 til 37. TSH falt fra 3,3 til 0,3 mU / l. Overraskende ble det ikke rapportert noen signifikante endringer i amniotiske ft4-nivåer, som varierte mellom 0,6 og 1,2 ng / dl. Ingen forklaring på hvorfor amniotisk ft4-verdier ikke endret er gitt. Spontan levering skjedde ved 37,2 uker, OG DEN FØRSTE DAGEN I livet TSH var 0,4 me / l og fT4 25,7 pmol / l. det ser ut til at i dette tilfellet, de syv administrerte doser av tyroksin 10 µg / kg / dag hadde ført til mindre overbehandling.

begge tilfellene, våre og som nevnt ovenfor, illustrerer AT TSH i fostervann reduseres ved intra-amniotiske injeksjoner av tyroksin, men at omfanget av endringen er vanskelig å forutsi, som er utfallet av foster / nyfødt BLOD TSH i forhold til amniotiske TSH nivåer ved fødselen. Dette støttes av Rapporten Fra Ribault et al. av 12 tilfeller av føtal dyshormonogen goiter behandlet med intra-amniotisk tyroksin. Før behandling ble amniotisk TSH undersøkt i 6 tilfeller og varierte fra 1 til 6 me / l. nivåene gikk ned ved behandling og nådde normalt område i 4 tilfeller (<0,5 me/l). Alle 12 tilfeller hadde imidlertid hypotyreose ved fødselen som påvist ved forhøyet blod TSH verdier på 0-4 dager postpartum. Og dermed, forholdet mellom amniotic TSH nivåer OG fosterets BLOD TSH ved fødselen i foster struma gitt behandling under svangerskapet virker komplisert .

når det oppdages et tilfelle av medfødt hypotyreose hos en nyfødt, er gjeldende anbefalte praksis å gi tyroksintilskudd i doser på 10-15 µ / kg kroppsvekt; jf. 1,6 – 1,7 µ/kg kroppsvekt anbefalt hos voksne med hypotyreose. Den høye tyroksindosen bringer neonatale ft4-blodverdier inn i det øvre normale området innen 3 dager, MENS TSH når det normale området etter gjennomsnittlig 3 uker . DET faktum AT TSH-verdiene forblir forhøyede, lenge etter at ft4-verdiene har nådd øvre / over øvre normalgrense, antas generelt å reflektere en utvidet og hyperplastisk masse av tyrotrofer. I noen tilfeller har en grad av hypothalamus-hypofyse thyroid hormonresistens blitt foreslått å også bidra til forhøyede TSH nivåer .

som ultralyd teknikker blir stadig mer brukt i overvåking svangerskap, foster struma vil bli oppdaget i økende antall. Analyse AV fostervann TSH-og fT4-verdier synes å gi mulighet til å diagnostisere dyshormonogenese og danne grunnlag for behandlingsstart i tilfeller som oppdages tidlig i svangerskapet. Senere i løpet, når en uønsket komplikasjon ved cordocentesis er kompatibel med overlevelse av et tidlig barn, kan blodprøvetaking utføres for å vurdere situasjonen. Gjennom hele kurset skal data om vekst, vekt, hjertefrekvens, beinalder, skjoldbruskstørrelse og amniotiske hormonverdier samles inn.

foster struma og hypotyreose har vært forbundet med alvorlige komplikasjoner under svangerskapet samt følgetilstander i vekst og psykomotorisk utvikling. For å forbedre den kliniske håndteringen av foster struma, foreslår vi at retningslinjer for dosering intra-amniotiske injeksjoner av tyroksin og overvåking effekten av behandlingen bør være produsert i et samarbeid.

Avsløringserklæring

alle forfattere erklærer At det ikke er noen interessekonflikt som kan oppfattes som å skade upartiskheten i den rapporterte forskningen.

  1. Thomas GA, Williams ED: Etiologi av enkel goitre. Baillieres Clin Endocrinol Metab 1988; 2: 703-718.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  2. Bray GA: Økt følsomhet av skjoldbruskkjertelen hos jod-utarmede rotter til de goitrogeniske effektene av tyrotropin. J Clin Invest 1968;47: 1640-1647.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  3. Martin MM, Rento RD: Iodide goiter with hypothyroidism in 2 newborn infants. J Pediatr 1962;61:94-99.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  4. Carswell F, Kerr MM, Hutchison JH: Congenital goitre and hypothyroidism produced by maternal ingestion of iodides. Lancet 1970;1:1241-1243.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  5. Postiglione MP, Parlato R, Rodriguez-Mallon A, Rosica A, Mithbaokar P, Maresca M, et al: Rolle av skjoldbruskstimulerende hormonreseptor signalering i utvikling og differensiering av skjoldbruskkjertelen. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 15462-15467.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  6. Bliddal S, Rasmussen AK, Sundberg K, Brocks V, Feldt-Rasmussen U: antithyroid legemiddelindusert føtal goitrous hypothyroidisme. Nat Rev Endocrinol 2011; 7: 396-406.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  7. Fisher D: Neste generasjon nyfødt screening for medfødt hypothyroidisme? J Clin Endocrinol Metab 2005; 90:3797-3799.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  8. Fisher DA: betydningen av tidlig ledelse for å optimalisere IQ hos spedbarn med medfødt hypothyroidisme. J Pediatr 2000; 136: 273-274.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  9. Dimitropoulos A, Molinari L, Etter K, Torresani T, Lang-Muritano M, Jenni OG, et al: Barn med medfødt hypothyroidisme: langsiktig intellektuelt utfall etter tidlig høydosebehandling. Pediatr Res 2009; 65: 242-248.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  10. Brown RS: Sykdommer I Skjoldbruskkjertelen I Barndom, Barndom og Ungdom, kapittel 3, sekt 1: Skjoldbrusk dysgenese. Thyroid Sykdom Manager sist oppdatert 21 Mars 2012 (http://www.thyroidmanager.org/chapter/disorders-of-the-thyroid-gland-in-infancy-childhood-and-adolescence//thyroid-dysgenesis).
  11. Hume R, Simpson J, Delahunty C, van Toor H, Wu SY, Williams FL, Et al: Menneskelige føtal-og ledningsserum skjoldbruskhormoner: utviklingsmessige trender og sammenhenger. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:4097-4103.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  12. Baumann NA, Gronowski AM: Etablering av referanseintervaller for skjoldbruskstimulerende hormon og fritt tyroksin i fostervann ved Bruk Av Bayer ADVIA Centaur. Er J Clin Pathol 2007;128: 158-163.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  13. Abuhamad AZ, Fisher DA, Warszawa SL, Slotnick RN, Pyle PG, WU SY, et al.: Antenatal diagnose og behandling av føtal goitrous hypothyroidisme: saksrapport og gjennomgang av litteraturen. Ultralyd Obstet Gynecol 1995; 6:368-371.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  14. Sack J, Fisher DA, Lam RW: Thyroid hormon metabolisme i amniotic og allantoic væsker av sauene. Pediatr Res 1975; 9: 837-841.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  15. Veszelovszky I, Nagy ZB, Bodis L: Effekter av intra-amniotisk administrert tyroksin på akselerasjon av pulmonal modenhet i preeklamptisk toksemi. J Perinat Med 1986; 14: 227-233.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)

  16. Elliot PM, Inman WHW: Volume of liquor amnii in normal and abnormal pregnancy. Lancet 1961;ii:835-840.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  17. Pritchard JA: Deglutition by normal and anencephalic fetuses. Obstet Gynecol 1965;25:289-297.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)

  18. Yoshida K, Sakurada T, Takahashi T, Furuhashi N, Kaise K, Yoshinaga K: Måling AV TSH i menneskelig fostervann: diagnose av føtal skjoldbruskkjertel abnormitet i utero. Clin Endocrinol (Oxf) 1986;25:313-318.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  19. Karlsson FA, Hardell LI, Hellsing K: en prospektiv studie av urinproteiner i tidlig barndom. Acta Paediatr Scand 1979; 68: 663-667.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)

  20. Ribault V, Castanet M, Bertrand AM, Guibourdenche J, Vuillard E, Luton D, et al: Experience with intraamniotic thyroxine treatment in nonimmune fetal goitrous hypothyroidism in 12 cases. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3731-3739.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  21. Gietka-Czernel M, Dębska M, Kretowicz P, Dębski R, Zgliczyński W: Fetal thyroid in two-dimensional ultrasonography: nomogrammer i henhold til gestasjonsalder og biparietal diameter. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2012;162:131-138.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  22. LaFranchi SH: Tilnærming til diagnose og behandling av neonatal hypothyroidisme. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 2959-2967.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  23. Bakker B, Kempers MJ, De Vijlder JJ, Van Tijn DA, Wiedijk BM, Van Bruggen M, Et al: Dynamikk av plasmakonsentrasjonene AV TSH, fT4 og T3 etter tyroksintilskudd i medfødt hypothyroidisme. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;57:529-537.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  24. Fisher DA, Schoen EJ, La Franchi S, Mandel SH, Nelson JC, Carlton EI, Et al: hypothalamus-hypofyse-skjoldbrusk negativ tilbakemelding kontroll akse hos barn med behandlet medfødt hypotyreose. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:2722-2727.
    Eksterne Ressurser

    • Pubmed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

Forfatterkontakter

F. Anders Karlsson, MD, PhD

Medisinsk Institutt, Uppsala Universitetssykehus

Universitetet I Uppsala

SE-751 85 Uppsala (Sverige)

E-Post [email protected]

Artikkel – / Publikasjonsdetaljer

Første Side Forhåndsvisning

 Abstrakt Av Klinisk Thyroidologi / Original Papir

Mottatt: 27. August 2013
Akseptert: 12. desember 2013
Publisert online: 04. februar 2014
Utgivelsesdato: Mars 2014

Antall Utskriftssider: 6
Antall Figurer: 3
Antall Tabeller: 1

ISSN: 2235-0640 (Utskrift)
eISSN: 2235-0802 (Online)

for ytterligere informasjon: https://www.karger.com/ETJ

Copyright / Drug Dosering / Ansvarsfraskrivelse

Copyright: alle rettigheter reservert. Ingen deler av denne publikasjonen kan oversettes til andre språk, reproduseres eller benyttes i noen form eller på noen måte, elektronisk eller mekanisk, inkludert fotokopiering, opptak, mikrokopiering eller ved informasjonslagrings-og gjenfinningssystem, uten skriftlig tillatelse fra utgiveren.
Dosering Av Legemiddel: Forfatterne og utgiveren har gjort sitt ytterste for å sikre at legemiddelvalg og dosering som er angitt i denne teksten, er i samsvar med gjeldende anbefalinger og praksis ved publisering. Men i lys av pågående forskning, endringer i offentlige forskrifter og den konstante strømmen av informasjon knyttet til medisinering og narkotikareaksjoner, blir leseren oppfordret til å sjekke pakningsvedlegget for hvert legemiddel for eventuelle endringer i indikasjoner og dosering og for ekstra advarsler og forholdsregler. Dette er spesielt viktig når det anbefalte stoffet er et nytt og / eller sjeldent ansatt stoff.
Ansvarsfraskrivelse: uttalelsene, meningene og dataene i denne publikasjonen er utelukkende de av de enkelte forfattere og bidragsytere og ikke av utgivere og redaktører. Utseendet på annonser eller / og produktreferanser i publikasjonen er ikke en garanti, godkjenning eller godkjenning av produktene eller tjenestene som annonseres eller deres effektivitet, kvalitet eller sikkerhet. Utgiveren og redaktøren(e) fraskriver seg ansvar for eventuelle skader på personer eller eiendom som følge av ideer, metoder, instruksjoner eller produkter som er nevnt i innholdet eller annonsene.

Share

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.