rzadki przypadek Dyshormonogenetycznego Wole płodu odpowiadającego na Śródpłodne zastrzyki tyroksyny

Streszczenie

wole płodu wykryto rutynowym USG we wczesnej ciąży, tygodniu ciąży (GW) 18, u 28-letniej kobiety bez historii tarczycy, normalnego poziomu hormonów tarczycy i braku receptora TSH lub przeciwciał peroksydazy tarczycy. W GW 23 pobrano próbkę krwi pępowinowej. Analiza wykazała niedoczynność tarczycy u płodu z TSH >100 mln j./l (wartość referencyjna 6,8 ± 2,9, średnia ± SD), fT4 3,8 pmol/l (wartość referencyjna 16,5 ± 5,3, średnia ± SD). Wewnątrz owodniowe zastrzyki tyroksyny podawano w połączeniu z ultradźwiękami co 7-10 dni, łącznie dziewięć razy podczas GW 24-33. Sześciokrotnie podawano dawkę 10 µg tyroksyny/kg masy ciała płodu na dobę, a trzy razy-5 µg/kg mc./dobę. Po wstrzyknięciu tyroksyny zmniejszył się dalszy wzrost wole. Podwyższony owodniowy poziom TSH spadł z 13 do 2,5 mU / l (zakres odniesienia 0,04-0,51). W czasie ciąży częstość akcji serca płodu i dojrzewanie szkieletu mieściły się w granicach normy. W 34. tygodniu podejrzewano zapalenie błony naczyniowej i dziecko zostało dostarczone przez cesarskie cięcie. Krew pępowinowa wykazała TSH 596 mU / l (wartość referencyjna 8,0 ± 5,12, średnia ± SD), FT4 4,4 pmol/l (wartość referencyjna 19,3 ± 4,3, średnia ± SD) i całkowity T3 1,18 nmol/l (wartość referencyjna 0,5 ± 0,3, średnia ± SD); noworodkowi podawano suplementację tyroksyną. Rozwój psychomotoryczny dziecka, które ma już 3 lata, był spokojny. Zgłaszane doświadczenie w leczeniu dyshormonogenetycznego wole płodu jest ograniczone, ale rośnie, co stwarza potrzebę wytycznych dotyczących podawania wewnątrz owodniowej tyroksyny i monitorowania leczenia.

© 2014 Europejskie Stowarzyszenie tarczycy opublikowane przez S. Karger AG, Bazylea

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152656

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152655

wprowadzenie

rozwój wole płodu odzwierciedla niedostateczną produkcję hormonów tarczycy. Duży wole może powodować przedwczesny poród z powodu polyhydramnios (zaburzenia połykania płodu płynu owodniowego) i powodować powikłania po urodzeniu przez ucisk tchawicy lub rozszerzenie głowy płodu podczas procesu porodu.

tarczyca, wyczuwając niewystarczającą produkcję hormonów, reaguje wzrostem i rozwojem wole . Może to wystąpić w obecności niskiej dostępności jodu, wad genetycznych w hormonogenezie, hamowania syntezy hormonów przez leki tyreostatyczne (najczęstsze Wyjaśnienie wole płodu dzisiaj), a także, jak donoszono w historycznych przypadkach, gdy synteza hormonów jest hamowana przez nadmierną ekspozycję na jodek . Wzrost tarczycy nie jest krytycznie zależny od szlaku sygnalizacji receptora TSH, co zilustrowano w eksperymentalnym modelu mysim, w którym delecja receptora TSH nie hamowała rozwoju gruczołu o normalnej wielkości . Bezpośrednia stymulacja tarczycy przez przeciwciała receptora TSH może powodować tyreotoksykozę płodu i mały / umiarkowany wole; późniejsza ekspozycja na leki tyreostatyczne może promować znaczny wole .

częstość występowania wrodzonej niedoczynności tarczycy szacuje się na 1 na 2500-3000 żywych urodzeń . Konsekwencje wahają się od normalności do następstw wzrostu i rozwoju psychomotorycznego . Około 15-20% wszystkich przypadków jest wynikiem dyshomonogenezy, spowodowanej mutacjami w genach kluczowych dla produkcji hormonów tarczycy, np. transporter sodu / jodku, peroksydaza tarczycy, oksydaza tarczycy 2, Tyreoglobulina i dehalogenaza. Około 80% wrodzonej niedoczynności tarczycy nie towarzyszy wole, ale z powodu dysgenezy tarczycy. W tej grupie, wyjaśnienia genetyczne w dużej mierze pozostaje do zidentyfikowania, tylko kilka procent stwierdzono być spowodowane przez mutacje czynników transkrypcyjnych tarczycy . Wrodzona niedoczynność tarczycy pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego występuje bardzo rzadko.

tutaj podajemy szczegółowy raport przypadku dyshormonogenetic wole płodu i omawiamy postępowanie i efekty leczenia.

opis przypadku

rutynowe badanie ultrasonograficzne przeprowadzone w klinice położniczej w drugim trymestrze ciąży, tygodniu ciąży (GW) 18, u 28-letniej zdrowej kobiety wykazało Nieprawidłowe rozszerzenie szyi płodu. Kobieta została skierowana na oddział medycyny płodowej w Szpitalu Uniwersyteckim, Centrum trzeciego poziomu, a powtarzające się badania USG wykazały symetrycznie powiększoną tarczycę o jednorodnym wzorze (rys. 1) i z wysokim przepływem krwi w obwodzie, jak pokazano przez kolorową Sonografię dopplerowską. Płyn owodniowy był łagodnie zwiększony. Kobieta nie miała w przeszłości choroby tarczycy i nie była narażona na działanie żadnych wole. Miała normalną dietę i używała soli jodowanej, jak to jest powszechne w Szwecji. Nie określono ilości jodu w moczu. Badania krwi matki wykazały prawidłowe wartości hormonów tarczycy (TSH 0,45 mU / l, fT4 11,6 pmol / l i ft3 2,5 pmol/l) i brak receptora TSH (zbadane za pomocą automatycznego analizatora immunologicznego Cobas E601; Roche Diagnostics, Bazylea, Szwajcaria) i przeciwciał peroksydazy tarczycy; nie określono przeciwciał tyreoglobuliny. Wola płodu utrzymywała się, podejrzewano dyshormongenezę i pobrano próbkę krwi pępowinowej podczas GW 23. Analiza wykazała niedoczynność tarczycy u płodu z TSH >100 mln j./l (próbka nie była dalej rozcieńczana; wartość odniesienia 6,8 ± 2,9, średnia ± SD ) i fT4 3,8 pmol/l (wartość odniesienia 16,5 ± 5,3, średnia ± SD). Leczenie iniekcjami wewnątrz owodni tyroksyny rozpoczęto i podawano w połączeniu z ultradźwiękami co 7-10 dni w dawce 10 µg tyroksyny/kg szacowanej masy płodu dziennie sześciokrotnie. Następnie dawkę zmniejszono do 5 µg tyroksyny / kg mc. / dobę z powodu wzrostu płodowych wartości fT4 i podano trzykrotnie. Przy każdym wstrzyknięciu płyn owodniowy był wycofywany do analizy hormonalnej, która została przeprowadzona w Laboratorium Chemii Klinicznej w Szpitalu Uniwersyteckim w Uppsali. Zakresy referencyjne dla owodniowego TSH (0,04-0,51 mU / l) i fT4 (1,29-9,93 pmol / l) są oparte na badaniu Baumanna i Gronowskiego 2007 . Używany sprzęt ultradźwiękowy to Voluson E8, Expert (General Electric Co./ GE Healthcare).

1

strzałkowy (po lewej) i widok 3D szyi w GW 22, pokazujący duży wole (strzałka). b Widok poprzeczny z i bez Dopplera mocy szyi przy GW 22, hiperwaskularność w dużym wole jest widoczna (po lewej).

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152653

odpowiedź na leczenie przedstawiono szczegółowo w tabeli 1. Po iniekcjach przepływ Dopplera i dalszy wzrost tarczycy płodu zostały zmniejszone, ale nie znormalizowane (ryc. 2). W czasie ciąży częstość akcji serca płodu i dojrzewanie szkieletu mieściły się w granicach normy. Zwiększenie wartości FT4 dla owodni i zmniejszenie stężenia TSH po rozpoczęciu leczenia (ryc. 3). W GW 34 podejrzewano zapalenie błony naczyniowej i dziecko urodziło się przez cesarskie cięcie. Krew pępowinowa wykazała TSH 596 mU / l (wartość odniesienia 8,0 ± 5,12, średnia ± SD), FT4 4,4 pmol/l (wartość odniesienia 19,3 ± 4,3, średnia ± SD) i całkowity T3 1,18 nmol/l (wartość odniesienia 0,5 ± 0,3, średnia ± SD). Noworodka zastosowano suplementację tyroksyną. Po 3 miesiącach podejrzewano niewielką hipotonię, po 6 miesiącach tonus był normalny. Rozwój psychomotoryczny dziecka, już w wieku 3 lat, był spokojny.

Tabela 1

charakterystyka płodu żeńskiego z wolem i jego odpowiedź na śródpłodne zastrzyki tyroksyny podczas GW 24-33

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152654

Fig. 2

Obwód tarczycy płodu badany przez cały koniec ciąży. Pierwszy zastrzyk wewnątrz owodniowy tyroksyny podano podczas GW 24. Nomogram (średnia ± 95%) wartości pochodzące z Gietka-Czernel et al. są podane z cienkimi liniami stałymi i przerywanymi.

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152652

Fig. 3

owodniowy fT4 (pmol/l) podczas leczenia, normalny zakres FT4 1,29-9,93 pmol/l . Pierwsze wstrzyknięcie tyroksyny podano GW 24. b owodniowy TSH (mln j./l) podczas leczenia, normalny zakres odniesienia TSH 0,04-0,51 mln j. / l . Pierwsze wstrzyknięcie tyroksyny podano w GW 24.

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152651

matka wyraziła zgodę na publikację historii przypadków i zdjęć ultrasonograficznych.

dyskusja

w niniejszym przypadku wole płodu znaleziono podczas rutynowego badania kobiety bez choroby tarczycy w wywiadzie. Uważa się , że wole odzwierciedla dyshormonogenezę, ponieważ niska produkcja hormonów tarczycy rozwinęła się bez narażenia na działanie wole. Nie przeprowadzono analizy genetycznej. Według naszej wiedzy, wykrycie wole płodu już w GW 18 nie zostało wcześniej zgłoszone. Badania wykazały niedoczynność tarczycy płodu i aby uniknąć poważnych następstw wzrostu i rozwoju psychomotorycznego, rozpoczęto leczenie iniekcjami wewnątrz owodni tyroksyny GW 23. Dawki oparto na doświadczeniu opisanym w literaturze i dostosowano do wyników badań laboratoryjnych.

wewnątrz owodniowa tyroksyna dociera do płodu przez wychwyt żołądkowo-jelitowy po połknięciu płynu owodniowego i poprzez wchłanianie wewnątrzkomórkowe z pępowiny lub powierzchni łożyska płodu. W badaniu doświadczalnym u ciężarnych owiec, którym podawano iniekcje wewnątrz owodniowe znakowanych radioizotopem T3 i T4, około 90% wstrzykniętych hormonów zostało pobranych przez płód owcy w ciągu 1 dnia . Nie ma badań dotyczących obrotu wewnątrz owodniowej tyroksyny wstrzykiwanej u ludzi, ale w badaniu 18 kobiet w ciąży z toksemią przedrzucawkową, w którym pojedyncze dawki 500 µg tyroksyny wstrzyknięto do płynu owodniowego w celu przyspieszenia dojrzałości płodu w płucach, owodniowe całkowite wartości T4 wzrosły ponad 20-krotnie po 48 godzinach, z 1,05 do 24,0 µg / dl (12,9-309 nmol/l, zakres odniesienia 1,8-2,9 µg/dl) . Następnie, po porodzie 5-6 dni po podaniu, całkowite wartości T4 praktycznie wykazywały wartości podstawowe . Ten raport wraz z odkryciami średniej objętości płynu owodniowego 780 ml w późnej ciąży i że płód połykania średnio 210-760 ml / dzień sugerują, że wstrzyknięta owodniowa tyroksyna ma obrót 1-2 dni.

poziomy płynu owodniowego TSH i FT4 dostarczają użytecznych informacji, ponieważ poziomy odzwierciedlają stan tarczycy płodu i są niezależne od stanu tarczycy matki . Nie wiadomo, w jaki sposób płodowy TSH dociera do płynu owodniowego. Nerka płodowa prawdopodobnie wydala nienaruszone TSH, ponieważ wchłanianie zwrotne białka w proksymalnych kanalikach nerkowych nie jest w pełni rozwinięte po urodzeniu . Hormony tarczycy mogą również przechodzić przez łożysko Pars amnonu z płytki kosmówkowej i łożyska. Na wymianę hormonów tarczycy między krwią płodu a płynem owodniowym ma wpływ kilka czynników, tj. ilość podawanej wewnątrz owodniowej tyroksyny, nasilenie podstawowej dyshormonogenezy i czas trwania niedoczynności tarczycy płodu. Dodatkowym zjawiskiem mogącym wpływać na poziom TSH u płodu niedoczynności tarczycy jest przerost tyreotropów przysadki mózgowej, patrz poniżej.

leczenie wole dyshormonogenetic odnotowano od 1980 roku. W sumie niewiele ponad 30 przypadków zostały opublikowane; patrz Ribault et al. , która w 2009 r. zgłosiła 12 spraw i udzieliła referencji do kolejnych 18 innych spraw. Dawki tyroksyny i odstępy między wstrzyknięciami znacznie się różniły, np. od 1 do 7 wstrzyknięć w dawkach od 70 do 800 µg na wstrzyknięcie lub 3-23 µg/kg masy płodu na wstrzyknięcie i odstępy między 1 A 4 tygodniami. Większość badań donosiło o zmianach wielkości wole, niektóre przedstawiały poziomy we krwi płodu poprzez kordocentezę i / lub owodniowe wartości TSH i FT4. Nie osiągnięto konsensusu co do zarządzania.

zdecydowaliśmy się rozpocząć leczenie od dawki 10 µg tyroksyny/kg szacowanej masy ciała płodu i monitorowanej wielkości wole, TSH i fT4 w płynie owodniowym. Druga kordocenteza w GW 26 wykazała, że krew pępowinowa FT4 zwiększyła się z 3,8 pmol/l GW 23 do 11,7 pmol/l po 2-tygodniowych wstrzyknięciach tyroksyny i 1 tygodniu bez wstrzyknięcia, tj. wybrana dawka była wystarczająca do dostosowania wartości FT4 we krwi pępowinowej do normalnego zakresu płodu (5,1-27 pmol/l), ale TSH we krwi pępowinowej nadal był podwyższony (237 mU/l). Wzrost wole wydawał się słabszy. Owodniowe wartości TSH wykazywały tendencję spadkową, ale nie osiągnęły normalnego zakresu odniesienia. Dawka tyroksyny została zmniejszona do 5 µg/kg mc./dobę w trzech wstrzyknięciach, ponieważ wartości nadir fT4 wzrosły powyżej normalnego zakresu odniesienia. Po urodzeniu, które miało miejsce 9 dni po ostatnim wstrzyknięciu wewnątrz owodniowym, TSH we krwi pępowinowej wynosił 596 mln j. / l (8,0 ± 5,12, średnia ± SD), fT4 4,4 pmol/l (19,3 ± 4,3), a całkowity T3 1,18 nmol/l (0,5 ± 0,3). Na wysoką wartość TSH mogło do pewnego stopnia wpłynąć zjawisko przypływu. Możliwe, że poziom fT4 we krwi był wyższy w ciągu ostatnich 9 dni po ostatnim wstrzyknięciu tyroksyny, ponieważ całkowity poziom T3 przy urodzeniu wskazywał na zbliżoną do odpowiedniej suplementacji tyroksyną.

nasz przypadek ma pewne podobieństwa do tego zgłoszonego przez Abuhamad et al. , gdzie w GW 23 wykryto wole płodu u 31-letniej primigravity. Kordocenteza przeprowadzona po 28 tygodniach wykazała niedoczynność tarczycy, TSH 127 mln j. / l, fT4 0,6 ng / dl (0,5-1,1). Po 29 GW, tygodniowe iniekcje wewnątrz owodniowe tyroksyny rozpoczynano od dawki 10 µg / kg mc. / dobę. Podano siedem wstrzyknięć, Ostatnie w 36 tygodniu 4 dni ciąży. Druga kordocenteza została wykonana dzień po szóstym wstrzyknięciu (podano 270 µg tyroksyny) i wykazała normalizację poziomu TSH we krwi płodu 0,6 mU / l, ale fT4 8,0 ng/dl (103 pmol/l), co sugeruje nadmierne leczenie. Wartości hormonów owodniowych obserwowano od GW 29 do 37. TSH spadł z 3,3 do 0,3 mU/l. co zaskakujące, nie odnotowano istotnych zmian w owodniowych poziomach fT4, które wahały się między 0,6 A 1,2 ng/dl. Nie podano wyjaśnienia, dlaczego owodniowe wartości fT4 nie uległy zmianie. Spontaniczny poród nastąpił po 37,2 tygodniu, a pierwszy dzień życia TSH wynosił 0,4 mU / l, a fT4 25,7 pmol / l. wydaje się nam, że w tym przypadku siedem podawanych dawek tyroksyny 10 µg/kg / dzień doprowadziło do niewielkiego przeleczenia.

oba przypadki, Nasze i wspomniane powyżej, ilustrują, że TSH w płynie owodniowym zmniejsza się po wstrzyknięciu tyroksyny wewnątrz owodniowej, ale zakres zmian jest trudny do przewidzenia, podobnie jak wynik TSH we krwi płodu/noworodka w odniesieniu do owodniowego poziomu TSH przy urodzeniu. Potwierdza to raport Ribault et al. spośród 12 przypadków wole dyshormonogenne płodu leczonych wewnątrz owodniową tyroksyną. Przed leczeniem oceniano owodniowy TSH w 6 przypadkach i wahał się od 1 do 6 mln j./l.stężenie TSH zmniejszyło się po leczeniu i osiągnęło prawidłowy zakres w 4 przypadkach (<0, 5 mln j./l). Wszystkie 12 przypadków miało jednak niedoczynność tarczycy przy urodzeniu, co wykryto podwyższoną wartością TSH we krwi w 0-4 dni po porodzie. Tak więc związek między owodniowym poziomem TSH a TSH we krwi płodu przy urodzeniu u płodowych wole leczonych w czasie ciąży wydaje się złożony .

w przypadku wykrycia u noworodka zatorowej niedoczynności tarczycy, obecnie zalecaną praktyką jest podawanie tyroksyny w dawkach 10-15 µg/kg masy ciała; por. 1, 6-1, 7 µg/kg masy ciała Zalecane u dorosłych z niedoczynnością tarczycy. Wysoka dawka tyroksyny wprowadza wartości krwi FT4 u noworodków do górnego zakresu normy w ciągu 3 dni, podczas gdy TSH osiąga prawidłowy zakres po średnio 3 tygodniach . Fakt, że wartości TSH pozostają podwyższone, długo po osiągnięciu wartości FT4 górnej/górnej granicy normy, jest ogólnie uważany za odzwierciedlający rozszerzoną i hiperplastyczną masę tyreotropów. W kilku przypadkach sugeruje się, że stopień oporności podwzgórzowo-przysadkowej na hormony tarczycy przyczynia się również do podwyższonego poziomu TSH .

ponieważ techniki ultrasonograficzne są coraz częściej stosowane w monitorowaniu ciąży, wole płodowe będą wykrywane w coraz większej liczbie. Analiza wartości płynu owodniowego TSH i fT4 wydaje się dawać możliwość zdiagnozowania dyshormonogenezy i stanowić podstawę do rozpoczęcia leczenia w przypadkach wykrytych na wczesnym etapie ciąży. Później w trakcie, gdy niechciane powikłanie kordocentezy jest zgodne z przeżyciem przedwczesnego dziecka, pobieranie krwi można wykonać w celu oceny sytuacji. W trakcie kursu należy zebrać dane dotyczące wzrostu, masy ciała, częstości akcji serca, wieku kostnego, wielkości tarczycy i wartości hormonów owodniowych.

wole płodu i niedoczynność tarczycy były związane z ciężkimi powikłaniami w czasie ciąży, a także następstwami wzrostu i rozwoju psychomotorycznego. W celu poprawy klinicznego obchodzenia się z wolami płodu, sugerujemy, aby wytyczne dotyczące dawkowania iniekcji wewnątrz owodniowych tyroksyny i monitorowania efektów leczenia były opracowywane we wspólnym wysiłku.

Oświadczenie o ujawnieniu informacji

wszyscy autorzy oświadczają, że nie ma konfliktu interesów, który mógłby być postrzegany jako naruszający bezstronność zgłaszanych badań.

  1. Thomas GA, Williams ED: Aetiology of simple goitre. Baillieres Clin Metab 1988;2: 703-718.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  2. Bray GA: zwiększona wrażliwość tarczycy u szczurów pozbawionych jodu na wole działania tyreotropiny. J Clin Invest 1968; 47: 1640-1647.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  3. Martin MM, Rento RD: Iodide goiter with hypothyroidism in 2 newborn infants. J Pediatr 1962;61:94-99.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  4. Carswell F, Kerr MM, Hutchison JH: Congenital goitre and hypothyroidism produced by maternal ingestion of iodides. Lancet 1970;1:1241-1243.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  5. Postiglione MP, Parlato R, Rodriguez-Mallon A, Rosica A, Mithbaokar P, Maresca M, et al: Rola sygnalizacji receptora hormonu stymulującego tarczycę w rozwoju i różnicowaniu tarczycy. Proc Natl Acad sci USA 2002; 99: 15462-15467.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  6. Bliddal s, Rasmussen AK, Sundberg K, Brocks V, Feldt-Rasmussen U: niedoczynność tarczycy wywołana lekami przeciwtarczycowymi. Nat Rev 2011;7: 396-406.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  7. Fisher D: next generation newborn screening for congenital hypothyroidism? J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3797-3799.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  8. Fisher DA: znaczenie wczesnego postępowania w optymalizacji IQ u niemowląt z wrodzoną niedoczynnością tarczycy. J Pediatr 2000;136:273-274.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  9. Dimitropoulos A, Molinari l, Etter K, Torresani T, Lang-Muritano m, Jenni og, et al: dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy: długotrwały wynik intelektualny po wczesnym leczeniu wysokodawkowym. Pediatr Res 2009;65: 242-248.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  10. Brown RS: zaburzenia tarczycy w niemowlęctwie, dzieciństwie i okresie dojrzewania, Rozdział 3, sekta 1: Dysgeneza tarczycy. Ostatnia aktualizacja: 21.03.2012 (http://www.thyroidmanager.org/chapter/disorders-of-the-thyroid-gland-in-infancy-childhood-and-adolescence//thyroid-dysgenesis).
  11. Hume R, Simpson J, Delahunty C, van Toor H, Wu Sy, Williams FL, et al: Human fetal and cord surowica hormony tarczycy: trendy rozwojowe i wzajemne powiązania. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4097-4103.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  12. Baumann NA, Gronowski AM: Ustalenie odstępów referencyjnych dla hormonu stymulującego tarczycę i wolnej tyroksyny w płynie owodniowym za pomocą preparatu Bayer ADVIA Centaur. Am J Clin Pathol 2007;128: 158-163.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  13. Abuhamad AZ, Fisher DA, Warsof SL, Slotnick RN, Pyle PG, Wu Sy, et al: Antenatal diagnosis and treatment of fetal wole hypothyroidism: case report and review of the literature. USG Obstet Gynecol 1995;6: 368-371.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  14. Sack J, Fisher DA, Lam RW: metabolizm hormonów tarczycy w płynach owodniowych i alantocznych owiec. Pediatr Res 1975; 9: 837-841.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  15. Veszelovszky I, Nagy ZB, Bodis L: wpływ tyroksyny podawanej wewnątrz owodniowo na przyspieszenie dojrzałości płuc w toksemii przedrzucawkowej. J Perinat Med 1986;14:227-233.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)

  16. Elliot PM, Inman WHW: Volume of liquor amnii in normal and abnormal pregnancy. Lancet 1961;ii:835-840.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  17. Pritchard JA: Deglutition by normal and anencephalic fetuses. Obstet Gynecol 1965;25:289-297.
    zasoby zewnętrzne

    • Pubmed / Medline (NLM)

  18. Yoshida K, Sakurada T, Takahashi T, Furuhashi N, Kaise K, Yoshinaga K: pomiar TSH w płynie owodniowym człowieka: diagnostyka nieprawidłowości tarczycy utero. Clin Endocrinol (Oxf) 1986;25: 313-318.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  19. Karlsson FA, Hardell LI, Hellsing K: a prospective study of urinary proteins in early infancy. Acta Paediatr Scand 1979;68: 663-667.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)

  20. Ribault V, Castanet M, Bertrand AM, Guibourdenche J, Vuillard E, Luton D, et al: Experience with intraamniotic thyroxine treatment in nonimmune fetal goitrous hypothyroidism in 12 cases. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3731-3739.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  21. Gietka-Czernel M, Dębska M, Kretowicz P, Dębski R, Zgliczyński W: Fetal thyroid in two-dimensional ultrasonography: nomogramy według wieku ciążowego i średnicy dwupiennej. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2012;162: 131-138.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  22. Lafranchi SH: podejście do diagnostyki i leczenia niedoczynności tarczycy noworodków. J Clin Endocrinol Metab 2011;96: 2959-2967.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  23. Bakker B, Kempers MJ, De Vijlder JJ, Van Tijn DA, Wiedijk BM, Van Bruggen m, et al: Dynamics of the plasma concentration of TSH, fT4 and T3 following thyroxine supplementation in congenital hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;57: 529-537.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  24. Fisher DA, Schoen EJ, La Franchi S, Mandel SH, Nelson JC, Carlton EI, et al: podwzgórze-przysadka-tarczyca negatywnego sprzężenia zwrotnego osi kontroli u dzieci z leczonych wrodzonej niedoczynności tarczycy. J Clin Endocrinol Metab 2000;85: 2722-2727.
    zasoby zewnętrzne

    • PubMed / Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

Kontakt autora

F. Anders Karlsson, MD, PhD

Instytut Nauk Medycznych, Szpital Uniwersytecki w Uppsali

Uniwersytet w Uppsali

SE-751 85 Uppsala (Szwecja)

E-Mail [email protected]

Szczegóły artykułu / publikacji

podgląd pierwszej strony

 Abstrakt z badań klinicznych / Referat oryginalny

Otrzymano: 27 sierpnia 2013
Zaakceptowano: 12 grudnia 2013
opublikowano online: 04 lutego 2014
Data Wydania: Marzec 2014

liczba stron do druku: 6
liczba rysunków: 3
liczba tabel: 1

ISSN: 2235-0640 (druk)
eISSN: 2235-0802 (Online)

dodatkowe informacje: https://www.karger.com/ETJ

Copyright / dawkowanie leku / Disclaimer

Copyright: All rights reserved. Żadna część niniejszej publikacji nie może być tłumaczona na inne języki, powielana lub wykorzystywana w jakiejkolwiek formie lub za pomocą jakichkolwiek środków, elektronicznych lub mechanicznych, w tym kserowania, nagrywania, kopiowania lub za pomocą jakiegokolwiek systemu przechowywania i wyszukiwania informacji, bez pisemnej zgody Wydawcy.
Dawkowanie Leku: Autorzy i wydawca dołożyli wszelkich starań, aby dobór leku i dawkowanie określone w niniejszym tekście były zgodne z aktualnymi zaleceniami i praktyką w momencie publikacji. Jednak w związku z trwającymi badaniami, zmianami w przepisach rządowych i stałym przepływem informacji dotyczących terapii lekowej i reakcji na lek, czytelnik jest proszony o sprawdzenie ulotki dla każdego leku pod kątem jakichkolwiek zmian we wskazaniach i dawkowaniu oraz o dodatkowe ostrzeżenia i środki ostrożności. Jest to szczególnie ważne, gdy zalecanym środkiem jest nowy i/lub rzadko stosowany lek.
Zastrzeżenie: Oświadczenia, opinie i dane zawarte w niniejszej publikacji są wyłącznie oświadczeniami poszczególnych autorów i współpracowników, a nie wydawców i redaktorów. Wyświetlanie reklam lub / i odniesień do produktów w publikacji nie stanowi gwarancji, poparcia lub zatwierdzenia reklamowanych produktów lub Usług ani ich skuteczności, jakości lub bezpieczeństwa. Wydawca i redaktor zrzekają się odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody wyrządzone osobom lub mieniu wynikające z pomysłów, metod, instrukcji lub produktów, o których mowa w treści lub reklamach.

Share

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.