Um Caso Raro de Dyshormonogenetic Bócio Fetal Responder Intra-Amniótico Tiroxina Injeções

Resumo

bócio Fetal foi detectada por ultra-som de rotina no início da gravidez, semana gestacional (GW) 18, em um 28-year-old mulher sem tireóide história, normal de hormônio tireoidiano níveis e não receptor de TSH ou da peroxidase da tiróide anticorpos. Uma amostra de sangue do cordão umbilical foi retirada no GW 23. A análise indicou hipotiroidismo fetal com TSH > 100 mU / l (valor de referência 6.8 ± 2.9, média ± DP), fT4 3.8 pmol/l (valor de referência 16.5 ± 5.3, média ± DP). As injecções intra-amnióticas de tiroxina foram administradas em conjunto com ecografia a cada 7-10 dias, no total nove vezes durante o GW 24-33. Foi administrada uma dose de 10 µg de tiroxina/kg do peso fetal estimado por dia em seis ocasiões e 5 µg/kg/dia nas últimas três vezes. Após injecções de tiroxina, o crescimento adicional do bócio foi reduzido. Níveis elevados de TSH amniótico caíram de 13 para 2,5 mU / l (intervalo de referência 0.04-0.51). Durante a gravidez, a frequência cardíaca fetal e a maturação do esqueleto estavam dentro dos limites normais. Na semana 34, suspeitou-se de corioamnionite e a criança foi entregue por cesariana. O sangue do cordão revelou TSH 596 mU/l (valor de referência 8.0 ± 5.12, média ± SD), fT4 4.4 pmol/l (valor de referência, de 19,3 ± 4.3, média ± dp) e total T3 1.18 nmol/l (valor de referência de 0.5 ± 0.3, média ± SD); o recém-nascido foi colocado em thyroxine suplementação. O desenvolvimento psicomotor da criança, agora com 3 anos, tem sido constante. A experiência relatada no tratamento da tiroxina fetal dyshormonogenética é limitada mas crescente, criando uma necessidade de diretrizes sobre a administração de tiroxina intra-amniótica e monitorização do tratamento.

© 2014 European Thyroid Association Publicado por S. Karger AG, Basileia

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152656

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152655

Introdução

Desenvolvimento de um bócio fetal reflete inadequada de hormônio da tireóide produção. Um grande bócio pode causar parto prematuro devido a poliidramnios (dificuldade em engolir fetal de fluido amniótico), e causar complicações no nascimento por compressão traqueal ou extensão da cabeça fetal durante o processo de trabalho.A glândula tiroideia, ao sentir que a produção hormonal é insuficiente, responde com o crescimento e desenvolvimento do bócio . Isso pode ocorrer na presença de baixa disponibilidade de iodo, defeitos genéticos na hormonogenesis, inibição da síntese hormonal por thyrostatic drogas (o mais comum explicação de bócio fetal de hoje) e, também, como relatado em casos históricos, quando o hormônio de síntese é inibida pelo excesso de iodeto de exposição . O crescimento da tiróide não depende criticamente da via de sinalização do receptor da TSH, como ilustrado num modelo experimental de rato, onde a exclusão do receptor da TSH não prejudicou o desenvolvimento de uma glândula de tamanho normal . A estimulação directa da tiróide por anticorpos do receptor da TSH pode dar origem a tirotoxicose fetal e a um bócio pequeno/moderado; uma exposição subsequente a fármacos tireostáticos pode promover um bócio considerável .

a incidência actual de hipotiroidismo congénito é estimada em 1 em cada 2 500-3 000 nascimentos vivos . As consequências vão desde a normalidade a sequelas no crescimento e desenvolvimento psicomotor . Aproximadamente 15-20% de todos os casos são devidos à dishomonogênese, causada por mutações em genes críticos para a produção de hormônios da tiróide, e.g. o transportador de sódio / iodeto, a peroxidase tiroideia, a oxidase tiroideia 2, a tiroglobulina e a dehalogenase. Cerca de 80% do hipotiroidismo congênito não é acompanhado por bócio, mas devido à disgenese da tiróide. Neste grupo, as explicações genéticas em grande parte ainda não foram identificadas, apenas alguns por cento foram encontrados para ser causada por mutações em fatores de transcrição da tiróide . O hipotiroidismo congénito de origem hipotalâmica/hipofisária é muito raro.Aqui, apresentamos um relatório detalhado de um caso de bócio fetal dyshormonogenético e discutimos a gestão e os efeitos do tratamento.

relatório de caso

um exame de ultra-som de rotina realizado numa clínica de maternidade no segundo trimestre de gravidez, semana gestacional (GW) 18, numa mulher saudável de 28 anos revelou uma expansão anormal no pescoço de um feto feminino. A mulher foi encaminhada para a unidade de Medicina Fetal do Hospital Universitário, um centro de nível terciário, e exames de ultrassom repetidos demonstraram uma glândula tiroideia simetricamente ampliada com um padrão homogêneo (Fig. 1), e com alto fluxo sanguíneo na periferia, como mostrado pela sonografia Doppler de cor. O líquido amniótico foi ligeiramente aumentado. A mulher não tinha antecedentes de doença da tiróide e não tinha sido exposta a qualquer goitrogénio. Ela tinha uma dieta normal e usava sal iodizado como é comum na Suécia. A saída urinária de iodo não foi determinada. Testes sanguíneos maternos mostraram valores normais da hormona tiroideia (TSH 0.45 mU/l, fT4 11.6 pmol/l e fT3 2.5 pmol/l) e ausência do receptor TSH (examinado com um analisador imunológico automático, Cobas E601; Roche Diagnostics, Basileia, Suíça) e anticorpos da peroxidase da tiróide; anticorpos da tiroglobulina não foram determinados. O bócio fetal persistiu, suspeita-se de dyshormongenesis e uma amostra de sangue do cordão umbilical foi retirada durante o GW 23. A análise revelou hipotiroidismo fetal com TSH > 100 mU / l (A amostra não foi ainda diluída; valor de referência 6.8 ± 2.9, média ± DP ) e fT4 3.8 pmol/l (valor de referência 16.5 ± 5.3, média ± DP ). O tratamento com injecções intra-amnióticas de tiroxina foi iniciado e administrado em conjunto com ecografia cada 7-10 dias com uma dose de 10 µg de tiroxina/kg de peso fetal estimado por dia, em seis ocasiões. A dose foi então reduzida para 5 µg de tiroxina/kg/dia devido ao aumento dos valores FT4 amnióticos e administrada três vezes. Em cada injecção, o líquido amniótico foi retirado para análise hormonal, que foi realizada no Laboratório de Química Clínica, Hospital da Universidade de Uppsala. As gamas de referência para TSH amniótico (0,04-0,51 mU/l) e fT4 (1,29-9,93 pmol/l) são baseadas no estudo de Baumann e Gronowski 2007 . O equipamento de ultra-som usado foi Voluson E8, Expert (General Electric Co./Cuidados de saúde).

Fig. 1

uma visão sagital (esquerda) e 3D do pescoço no GW 22, mostrando um grande bócio (seta). B visão transversal com e sem Doppler De Potência do pescoço em GW 22, hipervascularidade no grande bócio é aparente (esquerda).

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152653

a resposta ao tratamento está detalhada na tabela 1. Após as injecções, o fluxo Doppler e o crescimento adicional da tiróide fetal foram reduzidos, mas não normalizados (Fig. 2). Durante a gravidez, a frequência cardíaca fetal e a maturação óssea estavam dentro dos limites normais. Os valores de fT4 amnióticos aumentaram e os níveis de TSH diminuíram após o início do tratamento(Fig. 3). No GW 34, suspeitou-se de corioamnionite e a criança foi entregue por cesariana. O sangue do cordão revelou TSH 596 mU/l (valor de referência 8.0 ± 5.12, média ± SD ), fT4 4.4 pmol/l (valor de referência, de 19,3 ± 4.3, média ± dp ) e total T3 1.18 nmol/l (valor de referência de 0.5 ± 0.3, média ± dp ). O recém-nascido foi suplementado com tiroxina. Aos 3 meses suspeitava-se de hipotonia ligeira, aos 6 meses o tónico estava normal. O desenvolvimento psicomotor da criança, agora com 3 anos de idade, tem sido tranquilo.

Tabela 1

Características de um feto do sexo feminino com bócio e sua resposta ao intra-amniótico injeções de tiroxina durante GW 24-33

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152654

Fig. 2

circunferência da tiróide do feto examinada ao longo do final da gravidez. A primeira injecção intra-amniótica de tiroxina foi administrada durante o GW 24. Valores do nomograma (média ± 95%) derivados de Gietka-Czernel et al. são dadas com o sólido fino e as linhas tracejadas.

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152652

Fig. 3

a Amniotic fT4 (pmol/l) during treatment, normal range fT4 1.29-9.93 pmol/l. A primeira injecção de tiroxina foi administrada com GW 24. b amniótico TSH (mU/l) durante o tratamento, intervalo de referência normal TSH 0, 04-0, 51 mU/l. A primeira injecção de tiroxina foi administrada na GW 24.

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/152651

a mãe deu-lhe permissão para publicar o histórico do caso e as imagens ultra-sonográficas.

discussão

no presente caso, o bócio fetal foi encontrado num exame de rotina de uma mulher sem antecedentes de doença da tiróide. Pensou-se que o bócio refletia a dishormonogênese , uma vez que a baixa produção hormonal da tireóide havia se desenvolvido sem qualquer exposição a goitrogénios. Não foi realizada nenhuma análise genética. Tanto quanto sabemos, a detecção de um bócio fetal já em GW 18 não foi relatada anteriormente. O trabalho revelou hipotiroidismo fetal e para evitar sequelas graves no crescimento e desenvolvimento psicomotor, foi iniciado o tratamento com injecções intra-amnióticas de tiroxina na GW 23. As Doses foram baseadas na experiência descrita na literatura e ajustadas de acordo com os resultados laboratoriais.

a tiroxina Intra-amniótica atinge o feto por captação gastrointestinal após a ingestão do líquido amniótico, e através de absorção intramembranosa a partir da superfície do cordão umbilical ou da placenta fetal. Num estudo experimental de ovelhas grávidas a quem foram administradas injecções intra-amnióticas de T3 e T4 radiomarcados, cerca de 90% das hormonas injectadas foram absorvidas pelo feto ovino no prazo de 1 dia . Não há volume de negócios de estudos do comércio intra-amniótico tiroxina injetado em seres humanos, mas em um estudo de 18 de mulheres grávidas com preeclamptic toxemia, onde doses únicas de 500 µg de tiroxina foram injetados no líquido amniótico para acelerar a maturidade pulmonar fetal, o líquido amniótico total T4 valores aumentaram mais de 20 vezes em 48 h, a partir de 1.05 24,0 µg/dl (12.9-309 nmol/l, o intervalo de referência de 1,8 a 2,9 µg/dl) . Subsequentemente, na entrega de 5-6 dias após a administração, os valores totais de T4 praticamente mostraram valores basais . Este relatório, juntamente com os resultados de um volume médio de líquido amniótico de 780 ml no final da gestação e que as médias deglutição fetal de 210-760 ml/dia sugerem que a tiroxina amniótica injetada tem um turnover de 1-2 dias.Os níveis de TSH e fT4 do líquido amniótico fornecem informações úteis, uma vez que os níveis reflectem a situação da tiróide fetal e são independentes da situação da tiróide da mãe . Não se sabe como a TSH fetal atinge o líquido amniótico. É provável que o rim fetal excrete TSH intacto, uma vez que a reabsorção proteica nos túbulos proximais do rim não está totalmente desenvolvida à nascença . Hormonas tiroideias também podem passar através do pars placentaris da amnião a partir da placa Corion e placenta. A troca de hormônios da tiróide entre o sangue fetal e o líquido amniótico será influenciada por vários fatores, ou seja, a quantidade de tiroxina intra-amniótica dada, a gravidade da dshormonogênese subjacente, e a duração do hipotiroidismo fetal. Um fenómeno adicional que pode influenciar os níveis de TSH num feto hipotiroidário é a hipertrofia dos tirotróficos da hipófise, ver abaixo.

o tratamento do bócio dyshormonogenético tem sido relatado desde a década de 1980. No total, pouco mais de 30 casos foram publicados; ver Ribault et al. , que, em 2009, relatou 12 casos e deu referências para outros 18 casos. As doses de tiroxina e os intervalos entre as injecções variaram consideravelmente, por exemplo, de 1 a 7 injecções em doses entre 70 e 800 µg por injecção, ou 3-23 µg/kg peso fetal estimado por injecção, e intervalos entre 1 e 4 semanas. A maioria dos estudos relataram mudanças no tamanho do bócio, alguns apresentaram níveis sanguíneos fetais por cordocentese e / ou valores de TSH amniótico e fT4. Não se chegou a um consenso em matéria de gestão.

decidimos iniciar o tratamento com uma dose estimada de 10 µg de tiroxina/kg de peso corporal fetal e tamanho do bócio monitorizado, TSH e fT4 no líquido amniótico. O segundo cordocentese no GW 26 mostrou que o sangue do cordão fT4 aumentou de 3,8 pmol/l GW 23 11,7 pmol/l depois de 2 injeções semanais de tiroxina e 1 semana sem injeção, i.e. a dose escolhida foi o suficiente para trazer o sangue do cordão fT4 valores para o normal fetal gama (5.1-27 pmol/l), mas o cabo de TSH no sangue era ainda elevada (237 mU/l). O crescimento do bócio parecia menor. Os valores da TSH amniótica mostraram uma tendência para a baixa, mas não atingiram o intervalo de referência normal. A dose de tiroxina foi reduzida para 5 µg/kg/dia nas três injecções, dado que os valores do nadir fT4 aumentaram acima do intervalo de referência normal. No nascimento, que ocorreu de 9 dias após a última intra-injeção de líquido amniótico, sangue do cordão TSH foi 596 mU/l (8.0 ± 5.12, média ± SD) , fT4 4.4 pmol/l (19.3 ± 4.3) e total T3 1.18 nmol/l (0.5 ± 0.3). O elevado valor de TSH poderia, em certa medida, ter sido influenciado pelo fenómeno do surto. Possivelmente, os níveis sanguíneos fT4 tinham sido mais elevados durante os 9 dias anteriores à última injecção de tiroxina, uma vez que o nível total de T3 à nascença indicava uma suplementação próxima da adequada com tiroxina.O nosso caso tem algumas semelhanças com o relatado por Abuhamad et al. , onde o bócio fetal de uma primigravida de 31 anos foi detectado no GW 23. A cordocentese realizada às 28 semanas mostrou hipotiroidismo, TSH 127 mU/l, fT4 0, 6 ng/dl (0, 5-1, 1). No GW 29, foram iniciadas injecções semanais intra-amnióticas de tiroxina com uma dose de 10 µg/kg/dia. Foram administradas sete injecções, as últimas às 36 semanas e 4 dias de gestação. Um segundo cordocentese foi realizada um dia após o sexto injeção (270 µg tiroxina tinha sido dado) e mostrou normalização do sangue fetal níveis de TSH 0.6 mU/l, mas fT4 de 8,0 ng/dl (103 pmol/l), sugestivos de excesso de tratamento. Os valores hormonais amnióticos foram seguidos de GW 29 a 37. Surpreendentemente, não foram relatadas alterações significativas dos níveis de fT4 amniótico, que variaram entre 0,6 e 1,2 ng/dl. Não se explica por que os valores fT4 amnióticos não se alteraram. Espontânea de entrega ocorreu no 37.2 semanas, e o primeiro dia de vida TSH foi de 0,4 mU/l e fT4 25.7 pmol/l. Parece-nos que, neste caso, a sete administradas doses de tiroxina 10 µg/kg/dia, levou à menor tratamento excessivo.

ambos os casos, o nosso e o citado acima, ilustram que a TSH no líquido amniótico é reduzida após injeções intra-amnióticas de tiroxina, mas que a extensão da mudança é difícil de prever, como é o resultado da TSH sanguínea fetal/recém-nascido em relação aos níveis amnióticos de TSH no nascimento. Isto é apoiado pelo relatório de Ribault et al. dos 12 casos de dishormonogénico fetal tratados com tiroxina intra-amniótica. Antes do tratamento, a TSH amniótica foi investigada em 6 casos e variou de 1 a 6 mU/l. os níveis diminuíram no tratamento e atingiram um intervalo normal em 4 casos (<0, 5 mU/l). No entanto, todos os 12 casos apresentavam hipotiroidismo à nascença, tal como detectado por valores elevados da TSH no sangue aos 0-4 dias após o parto. Assim, a relação entre os níveis amnióticos da TSH e da TSH sanguínea fetal no nascimento em bóias fetais que recebem tratamento durante a gestação parece complexa .

quando é detectado um caso de hipotiroidismo congencial num recém-nascido, a prática actual recomendada é fornecer suplementos de tiroxina em doses de 10-15 µg/kg de peso corporal ; cf. 1, 6-1, 7 µg/kg de peso corporal recomendado em adultos com hipotiroidismo. A dose elevada de tiroxina coloca os valores sanguíneos fT4 neonatais no intervalo normal superior no espaço de 3 dias, enquanto a TSH atinge o intervalo normal após uma média de 3 semanas . Pensa-se geralmente que o facto de os valores da TSH permanecerem elevados, muito tempo depois de os valores fT4 terem atingido o limite superior/acima do limite superior normal, reflecte uma massa expandida e hiperplástica de tirotróficos. Em poucos casos, foi sugerido que um grau de resistência hormonal da tiróide hipotalâmica-hipofisária contribuiria também para níveis elevados de TSH .Como as técnicas de ultrassom estão se tornando mais frequentemente usadas na monitorização de gravidezes, os bóias fetais serão detectados em número crescente. A análise dos valores de TSH e fT4 do fluido amniótico parece fornecer uma possibilidade de diagnosticar a fishormonogênese e formar uma base para o início do tratamento em casos detectados no início da gestação. Mais tarde no curso, quando uma complicação indesejada na cordocentese é compatível com a sobrevivência de uma criança prematura, a amostragem de sangue pode ser realizada a fim de avaliar a situação. Ao longo do curso, devem ser recolhidos dados sobre o crescimento, Peso, Frequência Cardíaca, idade óssea, tamanho da tiróide e valores hormonais amnióticos.O bócio Fetal e o hipotiroidismo têm sido associados a complicações graves durante a gravidez, bem como sequelas no crescimento e desenvolvimento psicomotor. A fim de melhorar o manuseio clínico de bóias fetais, sugerimos que as diretrizes sobre a dosagem de injeções intra-amnióticas de tiroxina e os efeitos de monitorização do tratamento devem ser produzidos em um esforço colaborativo.

Declaração de divulgação

todos os autores declaram que não há conflito de interesses que possa ser entendido como prejudicando a imparcialidade da pesquisa relatada.

  1. Thomas GA, Williams ED: etiology of simple goitre. Baillieres Clin Endocrinol Metab 1988; 2: 703-718.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  2. Bray GA: Aumento da sensibilidade da tireóide em iodo-esgotados os ratos para o goitrogenic efeitos de tirotropina. J Clin Invest 1968; 47: 1640-1647.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  3. Martin MM, Rento RD: Iodide goiter with hypothyroidism in 2 newborn infants. J Pediatr 1962;61:94-99.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  4. Carswell F, Kerr MM, Hutchison JH: Congenital goitre and hypothyroidism produced by maternal ingestion of iodides. Lancet 1970;1:1241-1243.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  5. Postiglione MP, Parlato R, Rodriguez-Mallon A, Rosica A, Mithbaokar P, Maresca M, et al: Papel da sinalização dos receptores hormonais estimuladores da tiróide no desenvolvimento e diferenciação da glândula tiroideia. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 15462-15467.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  6. Bliddal S, Rasmussen AK, Sundberg K, Reconstrução V, Feldt-Rasmussen U: Antithyroid induzida por drogas fetal goitrous hipotireoidismo. Nat Rev Endocrinol 2011; 7:396-406.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  7. Fisher D: Próxima geração de recém-nascidos para hipotireoidismo congênito? J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3797-3799.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  8. Fisher DA: A importância da gestão na otimização de QI em crianças com hipotireoidismo congênito. J Pediatr 2000; 136: 273-274.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  9. Dimitropoulos Um, Molinari L Etter K, Torresani T, Lang-Muritano M, Jenni OG, et al: Crianças com hipotireoidismo congênito: a longo prazo intelectual resultado, após o início da alta dose de tratamento. Pediatr Res 2009; 65: 242-248.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  10. Brown RS: Distúrbios da Glândula Tireóide na Infância, Infância e Adolescência: cap 3, seita 1: Disgenese da tiróide. Gestor de doenças da tiróide actualizado pela última vez em 21 de Março de 2012 (http://www.thyroidmanager.org/chapter/disorders-of-the-thyroid-gland-in-infancy-childhood-and-adolescence//thyroid-dysgenesis).
  11. Hume R, Simpson J, Delahunty C, van Toor H, Wu SY, Williams FL, et al: Human fetal and cord serum tiroid hormones: developmental trends and interrelationships. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4097-4103.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  12. Baumann NA, Gronowski AM: Estabelecimento de intervalos de referência para a hormona estimulante da tiróide e tiroxina livre no líquido amniótico utilizando o Bayer ADVIA Centaur. Am J Clin Pathol 2007; 128: 158-163.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  13. Abuhamad AZ, DA Fisher, Warsof SL, Slotnick RN, Pyle PG, Wu SY, et al: pré-natal de diagnóstico e tratamento do fetal goitrous hipotireoidismo: relato de caso e revisão da literatura. Ecografia Obstet Gynecol 1995; 6: 368-371.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  14. Saco de J, DA Fisher, Lam RW: hormônio da Tireóide metabolismo no líquido amniótico e allantoic fluidos das ovelhas. Pediatr Res 1975; 9: 837-841.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  15. Veszelovszky eu, Nagy ZB, Bodis L: Efeitos do comércio intra-amniotically administrado tiroxina sobre a aceleração da maturidade pulmonar em preeclamptic toxemia. J Perinat Med 1986; 14: 227-233.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)

  16. Elliot PM, Inman WHW: Volume of liquor amnii in normal and abnormal pregnancy. Lancet 1961;ii:835-840.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  17. Pritchard JA: Deglutition by normal and anencephalic fetuses. Obstet Gynecol 1965;25:289-297.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)

  18. Yoshida K, Sakurada T, Takahashi T, Furuhashi N, Kaise K, Yoshinaga K: determinação de TSH em humanos líquido amniótico: diagnóstico da tireóide fetal anormalidade no útero. Clin Endocrinol (Oxf) 1986;25:313-318.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  19. Karlsson FA, Hardell LI, Hellsing K: Um estudo prospectivo de urinária de proteínas na primeira infância. Acta Pediatr Scand 1979; 68: 663-667.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)

  20. Ribault V, Castanet M, Bertrand AM, Guibourdenche J, Vuillard E, Luton D, et al: Experience with intraamniotic thyroxine treatment in nonimmune fetal goitrous hypothyroidism in 12 cases. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3731-3739.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  21. Gietka-Czernel M, Dębska M, Kretowicz P, Dębski R, Zgliczyński W: Fetal thyroid in two-dimensional ultrasonography: nomogramas de acordo com a idade gestacional e diâmetro biparietal. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2012; 162: 131-138.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  22. LaFranchi SH: Abordagem ao diagnóstico e tratamento neonatal de hipotireoidismo. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 2959-2967.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  23. Bakker B, Kempers MJ, De Vijlder JJ, Van Tijn DA, Wiedijk BM, Van Bruggen M, et al: Dinâmica das concentrações plasmáticas de TSH, fT4 e T3 seguinte tiroxina suplementação no hipotireoidismo congênito. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;57:529-537.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

  24. Fisher DA, Schoen EJ, La Franchi S, Mandel SH, Nelson JC, Carlton EI, et al: O eixo hipotálamo-hipófise-tireóide feedback negativo de controle de eixo em crianças com tratados de hipotireoidismo congênito. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 2722-2727.
    Recursos Externos

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

Autor de Contactos

F. Anders Karlsson, MD, PhD

Instituto de Ciências Médicas, Universidade de Uppsala Hospital

Universidade de Uppsala

SE-751 85 Uppsala (Suécia)

endereço de E-Mail [email protected]

Artigo / Detalhes da Publicação

a Primeira Página de pré-Visualização

Resumo das Clínicas Thyroidology / Original do Papel

Recebido em: agosto 27, 2013
Aceito em: dezembro 12, 2013
Publicado on-line: 04 de fevereiro, 2014
Emissão data de lançamento: Março de 2014

Número de Páginas de Impressão: 6
Número de Figuras: 3
Número de Mesas: 1

ISSN: 2235-0640 (Imprimir)
eISSN: 2235-0802 (On-line)

Para informações adicionais: https://www.karger.com/ETJ

Copyright / Dose / Disclaimer

Copyright: Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta publicação pode ser traduzida para outras línguas, reproduzida ou utilizada sob qualquer forma ou por qualquer meio, eletrônico ou mecânico, incluindo fotocópia, gravação, microcópia, ou por qualquer sistema de armazenamento e recuperação de Informações, sem a permissão por escrito do editor.Dose Do Fármaco: Os autores e a editora têm feito todos os esforços para garantir que a seleção e dosagem de drogas estabelecidas neste texto estão de acordo com as recomendações e práticas atuais no momento da publicação. No entanto, tendo em conta a investigação em curso, as alterações nos regulamentos do governo e o fluxo constante de informações relacionadas com a terapia medicamentosa e as reações ao medicamento, o leitor é instado a verificar o Folheto Informativo de cada medicamento para quaisquer alterações nas indicações e dosagem e para Advertências e precauções adicionais. Isto é particularmente importante quando o agente recomendado é um medicamento novo e / ou raramente empregado.
Disclaimer: As declarações, opiniões e dados contidos nesta publicação são apenas os dos autores e colaboradores individuais e não dos editores e do(s) editor (es). A aparição de anúncios ou/e referências de produtos na publicação não é uma garantia, endosso, ou aprovação dos produtos ou serviços anunciados ou de sua eficácia, qualidade ou segurança. O editor e o(s) editor (es) renunciam à responsabilidade por qualquer lesão a pessoas ou bens resultante de quaisquer idéias, métodos, instruções ou produtos referidos no conteúdo ou anúncios.

Share

Deixe uma resposta

O seu endereço de email não será publicado.