Se detectó un caso Raro de Bocio Fetal Disormonogenético Que respondía a Inyecciones Intra-Amnióticas de Tiroxina

Resumen

Bocio fetal mediante ultrasonido de rutina al comienzo del embarazo, en la semana gestacional (GW) 18, en una mujer de 28 años de edad sin antecedentes tiroideos, niveles normales de hormona tiroidea y sin receptores de TSH o anticuerpos de peroxidasa tiroidea. Se extrajo una muestra de sangre de cordón umbilical en GW 23. El análisis indicó hipotiroidismo fetal con TSH > 100 mU / l (valor de referencia 6,8 ± 2,9, media ± DE), fT4 3,8 pmol/l (valor de referencia 16,5 ± 5,3, media ± DE). Se administraron inyecciones intra-amnióticas de tiroxina junto con ultrasonido cada 7-10 días, en total nueve veces durante el GW 24-33. Se administró una dosis de 10 µg de tiroxina/kg de peso fetal estimado por día en seis ocasiones, y 5 µg/kg/día las tres últimas. Tras las inyecciones de tiroxina, se redujo el crecimiento del bocio. Los niveles elevados de TSH amniótica disminuyeron de 13 a 2,5 mU / l (rango de referencia 0,04-0,51). Durante todo el embarazo, la frecuencia cardíaca fetal y la maduración esquelética estuvieron dentro de los límites normales. En la semana 34, se sospechó corioamnionitis y el parto se realizó por cesárea. La sangre del cordón umbilical reveló TSH 596 mU / l (valor de referencia 8,0 ± 5,12, media ± DE), fT4 4,4 pmol/l (valor de referencia 19,3 ± 4,3, media ± DE) y T3 total 1,18 nmol/l (valor de referencia 0,5 ± 0,3, media ± DE); el recién nacido recibió suplementos de tiroxina. El desarrollo psicomotor del niño, ahora de 3 años, ha sido sin incidentes. La experiencia reportada en el tratamiento del bocio fetal disormonogenético es limitada pero en crecimiento, lo que crea la necesidad de directrices sobre la administración de tiroxina intra-amniótica y el seguimiento del tratamiento.

© 2014 Asociación Europea de Tiroides Publicado por S. Karger AG, Basilea

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Introducción

El desarrollo de un bocio fetal refleja una producción inadecuada de hormona tiroidea. Un bocio grande puede causar parto prematuro debido al polihidramnios (alteración de la deglución fetal de líquido amniótico) y causar complicaciones al nacer por compresión traqueal o extensión de la cabeza fetal durante el proceso del parto.

La glándula tiroides, cuando detecta una producción insuficiente de hormonas, responde con crecimiento y desarrollo de bocio . Esto puede ocurrir en presencia de baja disponibilidad de yodo, defectos genéticos en la hormonogénesis, inhibición de la síntesis hormonal por fármacos tireostáticos (la explicación más común del bocio fetal en la actualidad) y también, como se ha informado en casos históricos, cuando la síntesis hormonal se inhibe por la exposición excesiva al yoduro . El crecimiento de la tiroides no depende críticamente de la vía de señalización del receptor de TSH, como se ilustra en un modelo experimental de ratón donde la deleción del receptor de TSH no afectó el desarrollo de una glándula de tamaño normal . La estimulación directa de la tiroides por anticuerpos receptores de TSH puede dar lugar a tirotoxicosis fetal y un bocio pequeño/moderado; una exposición posterior a medicamentos tireostáticos puede promover un bocio considerable .

La incidencia actual de hipotiroidismo congénito se estima en 1 de cada 2.500 a 3.000 nacidos vivos . Las consecuencias van desde la normalidad hasta las secuelas en el crecimiento y el desarrollo psicomotor . Aproximadamente el 15-20% de todos los casos se deben a disomonogénesis, causada por mutaciones en genes críticos para la producción de hormona tiroidea, p. ej. transportador de sodio / yoduro, peroxidasa tiroidea, oxidasa tiroidea 2, tiroglobulina y dehalogenasa. Alrededor del 80% del hipotiroidismo congénito no se acompaña de bocio, sino que se debe a disgenesis tiroidea. En este grupo, las explicaciones genéticas en gran medida aún no se han identificado, solo se ha encontrado que un pequeño porcentaje es causado por mutaciones en los factores de transcripción tiroidea . El hipotiroidismo congénito de origen hipotalámico/hipofisario es muy raro.

Aquí, presentamos un informe detallado de un caso de bocio fetal disormonogenético y discutimos el manejo y los efectos del tratamiento.

Reporte de un caso

Un examen ecográfico de rutina realizado en una clínica de maternidad en el segundo trimestre del embarazo, semana gestacional (GW) 18, en una mujer sana de 28 años de edad reveló una expansión anormal en el cuello de un feto femenino. La mujer fue remitida a la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Universitario, un centro de nivel terciario, y los exámenes ecográficos repetidos demostraron un agrandamiento simétrico de la glándula tiroides con un patrón homogéneo (fig. 1), y con flujo sanguíneo elevado en la periferia, como se muestra en la ecografía Doppler color. El líquido amniótico aumentó ligeramente. La mujer no tenía antecedentes de enfermedad tiroidea y no había estado expuesta a ningún bocio. Tenía una dieta normal y usaba sal yodada como es común en Suecia. No se determinó la producción urinaria de yodo. Los análisis de sangre materna mostraron valores normales de hormona tiroidea (TSH 0,45 mU / l, fT4 11,6 pmol/l y fT3 2,5 pmol / l) y ausencia de receptores de TSH (examinados con un analizador inmunitario automático, Cobas E601; Roche Diagnostics, Basilea, Suiza) y anticuerpos de peroxidasa tiroidea; no se determinaron anticuerpos de tiroglobulina. El bocio fetal persistió, se sospechó que había disormonesia y se extrajo una muestra de sangre de cordón umbilical durante la GW 23. El análisis mostró hipotiroidismo fetal con TSH > 100 mU / l (la muestra no se diluyó más; valor de referencia 6,8 ± 2,9, media ± DE ) y fT4 3,8 pmol/l (valor de referencia 16,5 ± 5,3, media ± DE ). Se inició el tratamiento con inyecciones intra-amnióticas de tiroxina y se administró junto con ultrasonido cada 7-10 días con una dosis de 10 µg de tiroxina/kg de peso fetal estimado por día en seis ocasiones. La dosis se redujo a 5 µg de tiroxina / kg / día debido al aumento de los valores amnióticos de fT4 y se administró tres veces. En cada inyección, se extraía líquido amniótico para el análisis hormonal, que se llevaba a cabo en el Laboratorio de Química Clínica del Hospital Universitario de Uppsala. Los rangos de referencia para TSH amniótica (0,04-0,51 mU / l) y fT4 (1,29-9,93 pmol/l) se basan en el estudio de Baumann y Gronowski 2007 . El equipo de ultrasonido utilizado fue Voluson E8, Expert (General Electric Co./ GE Healthcare).

Fig. 1

una vista sagital (izquierda) y 3D del cuello en GW 22, que muestra un bocio grande (flecha). b Vista transversal con y sin Doppler eléctrico del cuello en GW 22, la hipervascularización en el bocio grande es aparente (izquierda).

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La respuesta al tratamiento se detalla en la tabla 1. Tras las inyecciones, el flujo Doppler y el crecimiento posterior de la tiroides fetal se redujeron, pero no se normalizaron (fig. 2). A lo largo del embarazo, la frecuencia cardíaca fetal y la maduración esquelética estuvieron dentro de los límites normales. Los valores amnióticos de fT4 aumentaron y los niveles de TSH disminuyeron después del inicio del tratamiento (fig. 3). En el GW 34, se sospechó corioamnionitis y el parto se realizó por cesárea. La sangre del cordón umbilical reveló TSH 596 mU / l (valor de referencia 8,0 ± 5,12, media ± DE ), fT4 4,4 pmol/l (valor de referencia 19,3 ± 4,3, media ± DE ) y T3 total 1,18 nmol/l (valor de referencia 0,5 ± 0,3, media ± DE ). El recién nacido recibió suplementos de tiroxina. A los 3 meses se sospechaba una ligera hipotonía, a los 6 meses el tono era normal. El desarrollo psicomotor del niño, ahora de 3 años de edad, ha sido sin incidentes.

Cuadro 1

Características de un feto femenino con bocio y su respuesta a inyecciones intra-amnióticas de tiroxina durante el GW 24-33

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Fig. 2

Circunferencia tiroidea del feto examinada a lo largo del final del embarazo. La primera inyección intra-amniótica de tiroxina se administró durante el GW 24. Valores nomogramas (media ± 95%) derivados de Gietka-Czernel et al. se dan con el sólido delgado y las líneas discontinuas.

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Fig. 3

a FT4 amniótico (pmol/l) durante el tratamiento, rango normal fT4 1.29-9.93 pmol / l . Se administró la primera inyección de tiroxina GW 24. b TSH amniótica (mU/l) durante el tratamiento, rango de referencia normal TSH 0,04-0,51 mU / l . La primera inyección de tiroxina se administró en el GW 24.

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La madre ha dado su permiso para publicar la historia clínica y las imágenes ecográficas.

Discusión

En el presente caso, el bocio fetal fue encontrado en un examen de rutina de una mujer sin antecedentes de enfermedad tiroidea. Se pensaba que el bocio reflejaba la disormonogénesis , ya que se había desarrollado una producción baja de hormona tiroidea sin exposición a los bocirógenos. No se realizó ningún análisis genético. Hasta donde sabemos, la detección de bocio fetal en GW 18 no ha sido reportada previamente. El estudio reveló hipotiroidismo fetal y, para evitar secuelas graves en el crecimiento y el desarrollo psicomotor, se inició un tratamiento con inyecciones intra-amnióticas de tiroxina GW 23. Las dosis se basaron en la experiencia descrita en la bibliografía y se ajustaron de acuerdo con los resultados de laboratorio.

La tiroxina intra-amniótica llega al feto por absorción gastrointestinal después de tragar el líquido amniótico y por absorción intramembranosa desde el cordón umbilical o la superficie de la placenta fetal. En un estudio experimental de ovejas gestantes que recibieron inyecciones intra-amnióticas de T3 y T4 radiomarcados, aproximadamente el 90% de las hormonas inyectadas fueron absorbidas por el feto ovino en 1 día . No hay estudios de recambio de tiroxina intra-amniótica inyectada en humanos, pero en un estudio de 18 mujeres embarazadas con toxemia preeclamptica, donde se inyectaron dosis únicas de 500 µg de tiroxina en el líquido amniótico para acelerar la madurez pulmonar fetal, los valores totales de T4 amnióticos aumentaron más de 20 veces a las 48 h, de 1.05 a 24.0 µg/dl (12.9-309 nmol/l, rango de referencia 1.8-2.9 µg/dl) . Posteriormente, en el parto 5-6 días después de la administración, los valores totales de T4 mostraron prácticamente valores basales . Este informe, junto con los hallazgos de un volumen promedio de líquido amniótico de 780 ml en la gestación tardía y que la deglución fetal promedia 210-760 ml/día, sugiere que la tiroxina amniótica inyectada tiene un recambio de 1-2 días.

Los niveles de TSH y fT4 de líquido amniótico proporcionan información útil, ya que los niveles reflejan el estado tiroideo fetal y son independientes del estado tiroideo de la madre . Se desconoce cómo la TSH fetal llega al líquido amniótico. Es probable que el riñón fetal excrete TSH intacta, ya que la reabsorción de proteínas en los túbulos proximales del riñón no está completamente desarrollada al nacer . Las hormonas tiroideas también podrían pasar a través de la pars placentaris del amnión desde la placa corionaria y la placenta. El intercambio de hormonas tiroideas entre la sangre fetal y el líquido amniótico estará influenciado por varios factores, es decir, la cantidad de tiroxina intra-amniótica administrada, la gravedad de la disormonogénesis subyacente y la duración del hipotiroidismo fetal. Un fenómeno adicional que podría influir en los niveles de TSH en un feto hipotiroideo es la hipertrofia de los tirotrofos hipofisarios, ver a continuación.

El tratamiento del bocio disormonogenético se ha reportado desde la década de 1980. En total, se han publicado poco más de 30 casos; véase Ribault et al. , la oms, en 2009, informó de 12 casos y dio referencias de otros 18 casos. Las dosis de tiroxina y los intervalos entre inyecciones han variado considerablemente, por ejemplo, de 1 a 7 inyecciones en dosis que oscilan entre 70 y 800 µg por inyección, o 3-23 µg/kg de peso fetal estimado por inyección, e intervalos entre 1 y 4 semanas. La mayoría de los estudios han reportado cambios en el tamaño del bocio, algunos han presentado niveles sanguíneos fetales por cordocentesis y/o valores amnióticos de TSH y fT4. No se ha llegado a un consenso sobre la gestión.

Decidimos iniciar el tratamiento con una dosis de 10 µg de tiroxina/kg de peso corporal fetal estimado y monitorizado el tamaño del bocio, TSH y fT4 en líquido amniótico. La segunda cordocentesis en el GW 26 mostró que la sangre del cordón umbilical fT4 había aumentado de 3,8 pmol/l GW 23 a 11,7 pmol/l después de 2 inyecciones semanales de tiroxina y 1 semana sin inyección, es decir, la dosis elegida fue suficiente para llevar los valores de la sangre del cordón umbilical fT4 al rango fetal normal (5,1-27 pmol/l), pero la TSH de la sangre del cordón umbilical seguía elevada (237 mU / l). El crecimiento del bocio parecía disminuir. Los valores amnióticos de TSH mostraron una tendencia a la baja, pero no alcanzaron el rango de referencia normal. La dosis de tiroxina se redujo a 5 µg/kg/día en las tres inyecciones a medida que los valores nadir de fT4 se elevaban por encima del rango de referencia normal. Al nacer, que ocurrió 9 días después de la última inyección intra-amniótica, la TSH en sangre de cordón umbilical fue de 596 mU/l (8,0 ± 5,12, media ± DE) , fT4 4,4 pmol/l (19,3 ± 4,3) y T3 total de 1,18 nmol/l (0,5 ± 0,3). El alto valor de TSH podría en cierta medida haber sido influenciado por el fenómeno de la oleada. Posiblemente, los niveles de fT4 en sangre habían sido más altos durante los 9 días anteriores después de la última inyección de tiroxina, ya que el nivel total de T3 al nacer indicaba una suplementación cercana a la adecuada con tiroxina.

Nuestro caso tiene algunas similitudes con el reportado por Abuhamad et al. , donde se detectó bocio fetal en un primigravida de 31 años en GW 23. La cordocentesis realizada a las 28 semanas mostró hipotiroidismo, TSH 127 mU / l, fT4 0,6 ng / dl (0,5-1,1). En el GW 29, se iniciaron inyecciones intra-amnióticas semanales de tiroxina con una dosis de 10 µg/kg/día. Se administraron siete inyecciones, la última a las 36 semanas y 4 días de gestación. Una segunda cordocentesis se realizó al día siguiente de la sexta inyección (se habían administrado 270 µg de tiroxina) y mostró normalización de los niveles sanguíneos fetales de TSH 0,6 mU/l, pero fT4 8,0 ng/dl (103 pmol/l), sugestiva de sobretratamiento. Los valores de hormonas amnióticas se habían seguido de GW 29 a 37. La TSH cayó de 3,3 a 0,3 mU/l. Sorprendentemente, no se notificaron cambios significativos en los niveles amnióticos de fT4, que oscilaron entre 0,6 y 1,2 ng/dl. No se da ninguna explicación de por qué los valores amnióticos de fT4 no cambiaron. El parto espontáneo se produjo a las 37,2 semanas, y el primer día de vida TSH fue de 0,4 mU/l y fT4 de 25,7 pmol/l. Nos parece que en este caso, las siete dosis administradas de tiroxina 10 µg/kg / día habían provocado un sobretratamiento menor.

Ambos casos, el nuestro y el citado anteriormente, ilustran que la TSH en el líquido amniótico se reduce con inyecciones intra-amnióticas de tiroxina, pero que el alcance del cambio es difícil de predecir, al igual que el resultado de la TSH en sangre fetal/neonatal en relación con los niveles de TSH amniótica al nacer. Esto está respaldado por el informe de Ribault et al. de 12 casos de bocio disormonogénico fetal tratados con tiroxina intra-amniótica. Antes del tratamiento, la TSH amniótica se investigó en 6 casos y osciló entre 1 y 6 mU/l. Los niveles disminuyeron durante el tratamiento y alcanzaron el rango normal en 4 casos (<0,5 mU/l). Sin embargo, los 12 casos tuvieron hipotiroidismo al nacer, detectado por valores elevados de TSH en sangre a los 0-4 días después del parto. Por lo tanto, la relación entre los niveles de TSH amniótica y la TSH en sangre fetal al nacer en los bocio fetales tratados durante la gestación parece compleja .

Cuando se detecta un caso de hipotiroidismo congencial en un recién nacido, la práctica recomendada actual es proporcionar suplementos de tiroxina en dosis de 10-15 µg / kg de peso corporal; cf. 1,6-1,7 µg/kg de peso corporal recomendado en adultos con hipotiroidismo. La dosis alta de tiroxina lleva los valores sanguíneos de fT4 neonatal al rango normal superior en 3 días, mientras que la TSH alcanza el rango normal después de un promedio de 3 semanas . El hecho de que los valores de TSH permanezcan elevados, mucho después de que los valores de fT4 hayan alcanzado el límite superior/superior de la normalidad, generalmente se cree que refleja una masa expandida e hiperplásica de tirotrofos. En pocos casos, se ha sugerido que un grado de resistencia hipotalámica-hipofisaria a la hormona tiroidea también contribuye a los niveles elevados de TSH .

A medida que las técnicas de ultrasonido se utilizan cada vez con más frecuencia en el monitoreo de embarazos, se detectará un número cada vez mayor de bocio fetal. El análisis de los valores de TSH y fT4 del líquido amniótico parece proporcionar una posibilidad de diagnosticar la disormonogénesis y constituir una base para iniciar el tratamiento en los casos detectados en una etapa temprana de la gestación. Más adelante en el curso, cuando una complicación no deseada en la cordocentesis es compatible con la supervivencia de un niño prematuro, se puede realizar una muestra de sangre para evaluar la situación. A lo largo del curso, se deben recopilar datos sobre el crecimiento, el peso, la frecuencia cardíaca, la edad ósea, el tamaño de la tiroides y los valores de las hormonas amnióticas.

El bocio fetal y el hipotiroidismo se han asociado con complicaciones graves durante el embarazo, así como con secuelas en el crecimiento y el desarrollo psicomotor. Con el fin de mejorar el manejo clínico del bocio fetal, sugerimos que se elaboren directrices sobre la dosificación de inyecciones intra-amnióticas de tiroxina y el monitoreo de los efectos del tratamiento en un esfuerzo colaborativo.

Declaración de divulgación

Todos los autores declaran que no existe conflicto de intereses que pueda ser percibido como un perjuicio para la imparcialidad de la investigación relatada.

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Autor Contactos

F. Anders Karlsson, MD, PhD

Instituto de Ciencias Médicas, Hospital Universitario de Uppsala

Universidad de Uppsala

SE-751 85 Uppsala (Suecia)

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Detalles del Artículo / Publicación

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 Resumen de Tiroidología Clínica / Artículo Original

Recibido: 27 de agosto de 2013
Aprobado: 12 de diciembre de 2013
Publicado en línea: 04 de febrero de 2014
Fecha de publicación: marzo de 2014

Número de Páginas impresas: 6
Número de Figuras: 3
Número de tablas: 1

ISSN: 2235-0640 (Impreso)
eISSN: 2235-0802 (En línea)

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